【摘 要】
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目的:为了从抗原提呈细胞及CD1d表达水平探究iNKT细胞活化、扩增及功能效应的干预因素。方法:本研究建立稳定表达人CD1d分子的不同来源细胞系:K562-tm CD1d,PC3-tm CD1d,HepG
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目的:为了从抗原提呈细胞及CD1d表达水平探究iNKT细胞活化、扩增及功能效应的干预因素。方法:本研究建立稳定表达人CD1d分子的不同来源细胞系:K562-tm CD1d,PC3-tm CD1d,HepG2-tm CD1d,并分离人外周血的T细胞,B细胞,单核细胞。评估不同抗原提呈细胞/靶细胞促进iNKT细胞的增殖、凋亡、细胞因子分泌及杀伤等效应。综合分析人iNKT细胞活化增殖的必要条件、促进其抗瘤功能的有效发挥。结果:稳定表达跨膜CD1d分子的肿瘤细胞系低表达或不表达CD80和CD86分子,当iNKT细胞受到这些细胞刺激后,仍然可以产生大量的细胞因子,并且发生有效增殖,提示共刺激分子不是iNKT细胞活化与发挥功能所必须的。T细胞、B细胞、单核细胞、DC细胞以及高表达CD1d的细胞系,其CD1d表达水平递增对iNKT细胞的刺激能力也随之递增。然而在高表达CD1d的细胞系中,前列腺来源的PC3-tm CD1d细胞具有最强的诱导iNKT细胞凋亡的效应。结论:iNKT细胞的活化及其杀瘤效应主要依赖刺激细胞/靶细胞CD1d的表达水平,而对共刺激信号依赖性较小。通过提高靶细胞CD1d表达水平可促进iNKT细胞的抗瘤效应。
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