电离辐射肾性骨损伤研究Ⅰ研究模型与病理机制

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肾是辐射敏感组织,尤以近曲肾小管的辐射敏感性为明显,大剂量照射后早期近曲小管上皮细胞出现肿胀、细胞核固缩、碎裂等改变.肾是骨代谢调节的重要内分泌器官,除通过钙、磷重吸收影响骨矿盐沉积外,主要通过合成D-激素(1,25(OH)2D3)调节骨矿盐代谢.1,25(OH)2D3促进小肠钙、磷吸收和调节骨重建机制,增加骨形成和骨基质矿化,并抑制甲状旁腺激素合成,降低骨吸收.当肾功能损害D-激素合成不足时,可出现骨基质矿化不良,甚至发生不同程度的骨软化症,还可出现继发性PTH增高,促进骨吸收,表现为一种高转换型代谢性骨病,这种由肾功能损害导至的代谢性骨组织病理改变称为肾性骨病(renal osteodystrophy).肾组织的电离辐射损伤虽在放射生物学中早就有所报道,但肾辐射损伤对骨矿盐代谢的影响,尚未引起放射生物学家和临床放射学家的重视.本研究室近几年来就这一课题进行了较系统的研究,本文报告电离辐射肾性骨损伤的研究模型与病理机制.
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