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<正>目的:慢性粒细胞白血病(CML)例占我国白血病患者的20%,K562细胞是研究CML的理想细胞模型。Crk L是CRK家族的一员,通过其SH2和SH3结构域将分散的信号整集,具有信号开关作用,调节细胞运动,增殖和分化等。本文研究Crk L对K562迁移侵袭、增殖、凋亡和分化能力的影响及作用的分子机制。方法:q RT-PCR检测CRKL在CML病人和正常人中水平;Transwell法检测Crk L下调对细胞迁移侵袭能力影响;