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动脉粥样硬化性心血管疾病是慢性肾功能衰竭,病人常见的并发症,慢性肾衰病人的氧化应激损伤是导致动脉硬化发生的重要因素,抗氧化治疗可能是降低动脉硬化发生的有效手段.
慢性肾衰竭动脉硬化的分子机制
【摘 要】
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动脉粥样硬化性心血管疾病是慢性肾功能衰竭,病人常见的并发症,慢性肾衰病人的氧化应激损伤是导致动脉硬化发生的重要因素,抗氧化治疗可能是降低动脉硬化发生的有效手段.
【机 构】
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第一军医大学南方医院肾科;中国人民解放军肾病研究所
【出 处】
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中华医学会肾脏病学分会第六次全国学术会议
【发表日期】
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2002年12期
其他文献
肾间质纤维化是肾脏疾病发展的最终结果,TGF-β在肾脏疾病进展中起关键作用.因此人们试图通过各种途径抑制过高的TGF-β活性以达到防治肾脏疾病进展的目的.
肾小球硬化和肾小管间质纤维化是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRI)的突出表现,尤以肾小管间质纤维化对疾病的进展和预后影响较大.结缔组织生长因子(connective tissue growt hfactor,CTGF)是一种新发现的细胞因子,在TGF-β诱导下,它可由成纤维细胞等细胞分泌,并介导TGF-β发挥促细胞增殖和细胞外基质(extracellular ma
动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良及大动脉炎是肾动脉狭窄的常见病因.由于肾动脉显著的梗阻引起血液动力学改变,并造成肾小球滤过率(GFR)的下降,我们称之为缺血性肾脏病.其病因包括:肾动脉病变、胆固醇栓塞、肾脏的血栓等.成年人缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化致双侧肾动脉主干或其主要分支的狭窄或孤立肾一侧肾动脉狭窄.
根据病因发病机制分为原发性和继发性FSGS两大类,继发性FSGS是多种肾小球疾病一个发展阶段,而原发性FSGS则在病因发病机制、病变特点、临床表现和预后诸方面均具特点的肾小球疾病,是本文讨论的重点.
目前,IgA1的合成、有效清除以及如何在肾脏沉积受到广泛重视,其中,肾小球系膜区IgA1与肾小球系膜细胞(MC)之间受体-配体作用更是研究的热点.本文就IgAN发病机制研究进展作简要概述.
IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎,自从1968年提出以来,曾被认为是一种预后良好的疾病,但经过近年一系列研究表明,IgA肾病患者中大约20~40﹪在5~25年后展至终末期肾衰.其中,很多有关预后危险因素已经长期多中心临床研究证实,在IgA肾病进展中有很多相关因素起着关键作用,如血肌酐升高、持续蛋白尿、高血压、重度肾脏病理积分、肾小管间质明显损害等.
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IgA肾病(Berger病)是免疫病理学分类名称,典型免疫荧光病理表现为肾小球系膜区颗粒性IgA沉积,常伴C3沉积.该病自1968年Berger首次报告以来,目前已成为全球最为常见的肾小球疾病之一.其临床表现不一,从无症状血尿到急进性肾小球肾炎都可能出现.迄今为止,IgA肾病的发病机制尚无重大突破,多认为与遗传、环境等多种因素有关.目前比较一致的观点是IgA肾病为免疫复合物疾病.但IgA或含IgA
肾素-血管紧张素系统(RAS),是调控肾脏、心血管和神经内分泌功能、血压和电解质平衡,并集自分泌、旁分泌和内分泌于一体的重要系统.它包括肾素催化血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅠ再由血管紧张素转换酶(ACE)转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ与其特异性受体结合而产生生物学效应等主要过程.
本文探讨终末期肾脏病患者与心血管病的关系,尿毒症病人的心血管病临床表现以及临床诊断和治疗,据统计心血管病是肾透析患者的主要死亡原因.