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研究目的：筛选并探究调控涎腺腺样囊性癌转移的关键lncRNA 及其分子机制.研究方法：通过lncRNA 芯片筛选SACC-83 和SACC-LM 细胞中差异表达的lncRNA.通过qPCR、WB、CHIP 等实验证实c-myc 对ADAMTS9-AS2 的转录调控.并通过qPCR、FISH、RNA pulldown、RIP、荧光素酶等检测ADAMTS9-AS2 与miR-143-3p 的相互作用及其对下游通路的调控作用.研究结果：lncRNA ADAMTS9-AS2 在高转移的SACC 组织及细胞中高表达,且ADAMTS9-AS2 高表达患者预后差.c-myc 结合于ADAMTS9-AS2 启动子-394 和-968 位点,启动其转录.ADAMTS9-AS2主要定位于胞浆,可竞争性结合miR-143-3p 调控其靶基因ITGA6 的表达,并上调下游 PI3K/Akt和MEK/Erk 通路促进SACC 侵袭和迁移.研究结论：c-myc 上调lncRNA ADAMTS9-AS2 的表达,ADAMTS9-AS2 通过竞争性结合miR-143-3p升高ITGA6 表达,继而激活PI3K/Akt 和MEK/Erk 通路促进SACC 侵袭和迁移.