杨梅醇抗肿瘤作用的实验研究

来源 :第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wuzheyun314
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  目的:观察杨梅醇体外对人肺腺癌A549、人早幼粒白血病HL-60及人肝癌HepG2细胞的抑制作用。方法:用3H-TdR渗入法观察杨梅醇体外对A549、HL-60及HepG2细胞的抑制作用,用倒置显微镜观察细胞形态学改变。结果:杨梅醇对A549、HL-60及HepG2细胞均有很好的抑制作用,并且具有较好的量效关系。结论:杨梅醇具有很强的抗肿瘤作用,为进一步开发成抗肿瘤药物提供实验依据。
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目的:本研究首先观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)静脉注射攻击小鼠离体微血管反应性的提高作用,并进一步应用小G蛋白RhoA及其下游信号分子Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶磷酸酶(MLCP)的抑制剂或激动剂,验证RhoA-ROCK-MLCP信号通路在Res提高LPS攻击小鼠血管反应性中的作用。
会议
目的:探讨去卵巢对大鼠心室重构及电生理特性的影响及二仙汤的保护作用 .方法:13周雌性SD大鼠72只,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌激素组(E组)、二仙汤(EXT组)(7.5 g·kg-1·d-1)组,灌胃给药12w.ELISA法检测大鼠血清雌二醇(E2);记录标准Ⅱ导联心电图(ECG),细胞内电位记录技术记录离体左心室流出道标本自发节律和心肌细胞动作电位(AP),并分
会议
目的:PAI-1及其突变体在不同浓度下对血管平滑肌细胞表型转化的研究,阐明PAI-1对血管形成的信号传导调节机制,为预防和治疗血管增生性病变提供理论及实践上的依据。方法:应用PAI-1及其突变体处理体外培养的脐静脉血管平滑肌细胞24小时,包括稳定型突变体(PAI-1-WT),抑制PA活性受限突变体(PAI-1-R),玻连蛋白(VN)结合能力缺失突变体(PAI-1-AK),能显著降低LPR1结合能力
会议
目的:研究流动剪应力联合三七总皂苷(PNS)对血小板粘附于损伤内皮细胞表面的影响及其可能的作用机制.方法:模拟体内流动状态,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(20ng/mL)损伤内皮细胞,建立血小板-内皮细胞粘附病理模型.采用生物力药理学的研究方法,2×2析因设计分组,利用BioFlux 1000控剪应力微流培养系统,以2水平剪应力(1,9dyn·cm2)联合2水平PNS (0,0.3mg/ml)
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目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组(0.03g/kg),刺三甲高、中、低剂量组(7、3.5、1.75g/kg),采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.1ml弗氏完全佐剂,致炎后,各组大鼠连续灌胃给药30天,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、
目的:双乙酰丙酮氧钒(VO(acac)2)具有潜在的降糖作用,且对肾上皮细胞的毒性作用较明确。近年的研究表明小檗碱具有降糖、抗氧化等多方面活性,并对病理性血管损伤具有保护作用。本研究拟探讨双乙酰丙酮氧钒引起的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤,以及小檗碱对其损伤是否有保护作用。
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背景和目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素,文献报道氧化应激是造成血管内皮细胞损伤的主要原因之一。七叶胆苷ⅩⅦ是我们从三七中发现的一种新的植物雌激素,据报导,七叶胆苷类化合物能够通过抑制氧化应激,能够抑制脑缺血导致的神经损伤,然而,其是否能够保护氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管内皮损伤及其作用
目的:探索盐酸替罗非班对apoe-/-小鼠体内血小板CD40L表达和调节性T细胞(Treg)含量的影响。方法:6周龄雄性apoe-/-小鼠随机分为4组,每组8只,分别为对照组,高脂组,阿托伐他汀组,替罗非班组。喂养16周后,流式细胞仪检测血小板表面CD62P,JON/A和CD40L表达以及外周血单核细胞中Treg比例。血小板聚集仪检测血小板聚集率。苏木精-伊红染色(HE)分析主动脉弓及胸主动脉处斑
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目的:利用常规萃取的方法对瓜蒌薤白半夏汤的50%乙醇提取物分别用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇进行提取分离,并对药渣进行煎煮。探讨各部位对缺血缺氧心肌细胞的保护作用,为瓜蒌薤白半夏汤活性部位筛选、制药工艺的改进、临床疗效的提高提供实验依据。
会议
目的:检测杨梅醇体外对人肝癌HepG2细胞肿瘤相关基因表达的影响。方法:采用qRT-PCR和Western杂交方法分别检测杨梅醇处理前后HepG2细胞肿瘤相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化。结果:杨梅醇降低了caspase-9和Bcl-2基因的表达水平,同时提高了P21和Bax基因的表达水平。结论:杨梅醇通过下调caspase-9和Bcl-2基因表达,同时上调P21和Bax基因表达而发挥抑制