【摘 要】
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目的研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对骨骼肌胰岛素抵抗的影响,并初步探讨SFN通过抑制活性氧簇(ROS),促进葡萄糖的摄取,进而改善高脂饮食诱导的大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用
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目的研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对骨骼肌胰岛素抵抗的影响,并初步探讨SFN通过抑制活性氧簇(ROS),促进葡萄糖的摄取,进而改善高脂饮食诱导的大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分成阴性对照组(C),模型组(HFD),莱菔硫烷低剂量组(L,5mg/kg),莱菔硫烷中剂量组(M,10mg/kg),莱菔硫烷高剂量组(H,20mg/kg),干预9周。采用腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及腹腔注射胰岛素耐量实验(IPITT)分别检测葡萄糖处理能力和胰岛素敏感性。收集大鼠血清以及骨骼肌组织,检测大鼠空腹血糖和胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOME-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。检测骨骼肌中糖原合成及线粒体呼吸链相关因子。采用Real-time PCR和Western blot法检测葡萄糖摄取相关蛋白的表达。结果高脂饮食可诱导骨骼肌胰岛素抵抗的形成,SFN干预对摄食量影响不显著,但SFN能够显著降低高脂饮食大鼠体重增长幅度、血清胰岛素和HOME-IR,增加HOME-ISI。经SFN干预的L组ROS含量降低,M组和H组ROS含量显著降低。SFN上调HFD大鼠骨骼肌的Mfn2表达,但SFN干预后其它指标含量及其它蛋白因子表达尚无明显变化。结论高脂饮食摄入可使大鼠体内糖脂代谢发生紊乱,ROS含量异常升高,造成氧化应激损伤,出现骨骼肌胰岛素抵抗。SFN可显著降低骨骼肌内的ROS含量,减轻氧化损伤。同时,Mfn2表达的上调,提示SFN可能是通过改善GLUT4的转位障碍降低ROS的产生,进而加快对葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。
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