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目的：观察大鼠急性酒精引起心肌组织病理形态学改变，探讨氧自由基与IL-6、IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义。方法：采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型，模型组给予56％酒精10g／kg.d，分三次灌胃，共120h：对照组给予等量的生理盐水灌胃。实验第72h、120h末次灌胃后12小时处死动物。用HE染色观察心肌组织病理变化，利用放射免疫分析法测定IL-6、IL-10值，用硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量，用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果：1.模型组与对照组比较，第72h模型组部分处心肌细胞水肿，胞浆染色变淡，水肿区横纹不清，部分处可见嗜酸性变；第120h模型组上述心肌细胞水肿及心.肌细胞横纹消失加重，可见炎症细胞浸润。2.模型组血清MDA水平高于对照组(P<0.01)，模型组血清SOD活性相反(P<0.01)，MDA含量与SOD活力呈负相关(P<0.01 r=-0.639)。3.血清IL-6、IL-10水平高于对照组(P<0.01)；两者之间无相关性(P>0.05 r=0.279)。结论：大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加，而抗氧化能力显著下降。大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6、IL-10有密切关系。