研究目的:随着肥胖带来的慢性病的发生越来越严重,迫切需要更有效的减控体重方法的诞生。2008年国内学者冯连世教授一则睡几天低氧屋也能减肥的报道引发不少科研工作者的兴趣,研究发现其中发挥重要作用的就是低氧诱导因子(HIF-1)。本文主要目的是探讨低氧诱导因子在减控体重过程中产生作用及其机制。研究方法:通过pubmed搜索与低氧减肥有关的文献,将HIF-1、减控体重、食欲、基础代谢率和肥胖设为关键词。共计搜索出低氧诱导因子与减控体重相关的文献48篇,主要选取其中和低氧诱导因子(HIF-1)在减控体重过程中机制研究的相关文章,就有关其机制进行总结。研究结果:1.激活的低氧诱导因子通过增加红细胞生成素增加红细胞质量,刺激血管内皮生长因子(VEGF)增加血管生成,导致在氧化代谢的过程中氧化磷酸化这个过程需要的氧气变少。从而导致更高的基础代谢率的发生。2.低氧诱导因子的作用下骨骼肌的表面积会增大,增加能量的消耗,HIF-1可以刺激肝脏以及肾脏糖质新生,增加糖质新生减少乳酸的积累,增加葡萄糖燃料利用率来增加能量的消耗,从而达到减控体重的目的。3.在缺氧的条件下,低氧诱导因子(HIF-1)可以增加瘦素基因的表达,从而增加机体中瘦素的浓度,减少食物的摄入,增加能量的消耗,达到更好的减控体重的效果。4.低氧诱导因子(HIF-1)在低氧环境暴露中也会产生炎症反应增加肥胖的发生,在长期的低氧环境刺激下低氧诱导因子还会增加线粒体的自噬行为使肌肉的丢失量增加。低氧诱导因子刺激的增加还会造成ATP产生速率下降导致在锻炼过程中肌肉疲劳加快。研究结论:低氧诱导因子(HIF-1)在减控体重过程中产生作用的主要机制是它可以增加机体的基础代谢率,增加能量的消耗,低氧诱导因子(HIF-1)可以增加瘦素基因的表达来减少食物的摄入和增加能量的消耗,达到更好的减控体重的效果。但是在长期的低氧环境刺激下,也会对机体产生炎症反应增加,线粒体自噬行为增加等不利影响。