【摘 要】
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Exposure to combustion-derived nanoparticles is recognized as a major health hazard,but the molecular responses are still insufficiently described.
【出 处】
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NCEC2019第十届全国环境化学大会
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Exposure to combustion-derived nanoparticles is recognized as a major health hazard,but the molecular responses are still insufficiently described.
其他文献
人群流行病学表明,大气细颗粒物(PM2.5)污染与心血管疾病密切相关,但是PM2.5 致心血管毒性及分子机制尚不清楚.体外研究发现,PM2.5 引起心肌细胞(AC16)毒性,包括氧化损伤、DNA 损伤、线粒体损伤、细胞凋亡以及表观遗传学异常改变：PM2.5 暴露后AC16 存活率显著下降并伴随着LDH 释放,引起MDA 和ROS 生成增加,降低抗氧化物酶SOD 和GSH-Px 活性.
本研究选择位于华北平原大气污染程度不同的两个城市作为研究区域，共纳入21616 名1-6 年级儿童(高污染区10655 人vs 低污染区10961 人)，利用线性混合效应模型分析大气污染与肺活量FVC 增长间的关联。
Titanium dioxide nanoparticles(TiO2 NPs)are subjected to various transformation processes(chemical,physical and biological processes)in the environment,potentially affecting their bioavailability and
目的：大气细颗粒物(PM)暴露对健康的影响引起广泛的关注，但是目前缺乏有效的干预措施以及膳食指引。以往研究揭示肥胖人群和糖尿病病人是PM 暴露的易感人群，本研究主要探讨限量饮食(caloricrestriction)对PM 诱导的小鼠肺部炎症的影响并揭示其分子机制。
随着我国经济的快速发展,以大气细颗粒物(Particulate Matter,PM2.5)为特征的区域性大气复合污染问题日益突出,已经成为威胁我国人群健康的重要环境因素.
呼吸系统是空气细颗粒物(PM2.5)进入机体的主要途径，肺功能是评价机体心肺能力的重要指标，也是慢性阻塞性肺病和哮喘的关键诊断指标.
目的：大气颗粒物(particulate matter,PM)对人体心血管疾病的影响已经得到广泛关注,但关于PM 的组成和性质对人体血压的影响机制尚未明确。
颗粒物质量浓度是当前空气细颗粒物(PM2.5)健康评估体系的基础，其基本假定吸入相同剂量的颗粒物毒性基本相当，然而越来越多的文献表明不同污染源或者不同地区的PM2.5 在相同质量浓度下显现迥异的毒性效应.
近年来,肥胖在我国的发病率不断升高,已成为重要公共卫生问题之一。除遗传基因、营养失衡、缺乏锻炼等个人因素外,越来越多的研究表明,该病与人体发育早期(特别是胎儿期和新生儿期)所接触的各种不良环境因素(如大气污染等)显著相关,这一现象也被称为肥胖的发育编程效应(Developmental Programming of Health and Diseases,DOHaD)[1]。
Street dust and soil samples were gathered from three different study areas in Jinhua,China,a Commercial area,and two urban areas.