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目的:分别研究在不同时间、不同浓度的杨梅黄酮作用下,人舌癌细胞CAL-27中Trx R的活性变化,重点研究Trx下游调控分子及caspase3在杨梅黄酮促进舌癌细胞凋亡过程中的参与机制。材料和方法:浓度为40、80、120、160、200μmol/L杨梅黄酮作用于CAL-27细胞,分别培养6、12、24h后,用TrxR活性试剂盒检测TrxR的活性;浓度为40、80、120、160、200μmol/L杨梅黄酮作用于CAL-27细胞培养12h后,或浓度为120μmol/L杨梅黄酮作用于肿瘤细胞分别培养1、3、6、及12h后,采用免疫蛋白印记法(Western Blotting)检测药物作用后的CAL-27细胞中ASK1, p-ASK1, p38, p-p38, JNK和p-JNK的蛋白表达水平,并对检测结果进行半定量分析;应用caspase3活性检测试剂盒测定经浓度为40、80、120、160、200μmol/L杨梅黄酮分别作用6、12、24h后肿瘤细胞caspase3的活性;采用统计学软件SPSS16.0对数据进行统计学处理,数据用均数±标准差(?χ±S)表示。结果:杨梅黄酮作用后的CAL-27细胞的TrxR活性被显著抑制,并具有浓度及时间依赖性;120μmol/L作用12h,TrxR活性抑制率达70%以上,200μmol/L作用24h以上,TrxR活性几乎被完全抑制。Western Blotting检测结果显示经杨梅黄酮作用后,CAL-27细胞的ASK1,p38和JNK表达减弱,相反p-ASK1, p-p38和p-JNK表达逐渐升高且具有时间浓度依赖性。Caspase3活性检测结果显示,经杨梅黄酮作用后的CAL-27细胞caspase3活性增强,并呈显著的浓度及时间依赖性,结果具有统计学意义(P <0.05)。结论:杨梅黄酮诱导人舌鳞癌CAL-27细胞的凋亡作用是通过TrxR/Trx/ASK1/p38/JNK信号通路实现的。