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目的 研究金黄色葡萄球菌蛋白A (SPA)在医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(HA-MRSA)ST239菌株的持续性感染中所起的促进作用的机制。方法 对临床常见的两种类型菌株HA-MRSA ST239和CAMRSA ST398通过RNA-seq技术分析基因表达差异，利用pKOR1质粒通过同源重组构建基因缺失突变株，利用pcl55质粒将该基因回补入突变株。通过体外的上皮细胞感染黏附模型及体内的小鼠鼻腔定植模型，研究基因缺失后ST239菌株黏附力以及定植力的变化；通过体外的抗外周血细胞吞噬实验以及体内小鼠慢性感染模型，研究基因缺失后抵抗中性粒细胞吞噬能力的变化；通过体外感染巨噬细胞及体内慢性感染来检测细胞因子表达量，研究基因缺失后对相关细胞因子表达量的影响。