目的:综述氟盐(NaF)在骨质疏松治疗中的分子生物学机制。方法:通过检索Pubmed、Medline、Cochrane等数据库,找到相关英文文献15篇。其中论著13篇,综述2篇。结果:氟盐作为作用于人骨代谢的古老化合物,现代以来一直被研究用于抗骨质疏松治疗。氟盐的治疗窗较窄,其作用呈双相特点,即低剂量促进骨量增加、高剂量降低骨量。其在间充质干细胞培养中刺激细胞向粒细胞系分化而非单核细胞系方向,提示其并不直接刺激破骨细胞分化。目前其分子生物学机制研究只涉及成骨细胞代谢的相关重要信号通路,如Wnt/β-catenin信号通路和Runx2信号通路。另外比较重要的是氟盐可刺激胰腺分泌胰岛素,而成骨细胞表面存在胰岛素样生长因子受体,故而胰岛素途径亦是一条重要的信号通路。BMP/Smad信号通路也参与了作用。成纤维细胞在氟盐的刺激下可以向类成骨细胞转化。氟盐的毒性作用主要通过影响NO介导的磷酸戊糖途径和内质网折叠蛋白反应等途径发生。结论:氟盐在骨质疏松治疗中的分子生物学机制涉及多个信号通路,但目前尚未发现占显著地位的作用靶点。作为骨质疏松治疗药物发展的新方向,氟盐及其新的化合物具有广阔的前景,需要学界更多的关注和投入。