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目的：通过建立稳定表达LL-37的细胞模型,研究LL-37基因转染对巨噬细胞活化及信号转导分子表达的影响.方法：建立稳定表达LL-37基因RAW264.7细胞模型；MTT法检测细胞增殖活性；荧光微球吞噬实验测定吞噬功能；NO检测试剂盒检测NO分泌水平；RT-PCR法检测细胞因子与信号分子mRNA表达.结果 1.建立了稳定表达LL-37基因的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞模型.2.LL-37基因转染对RAW264.7细胞活化功能的影响.结果表明：LL-37基因传染组与细胞对照组及空载体组比较细胞增殖能力明显增强(p＜0.05)；吞噬功能增强；NO分泌水平明显增多(p＜0.05).3.LPS可以促进LL-37基因对小鼠巨噬细胞RAW264.7的活化.经LPS刺激后,LL-37基因传染组与细胞对照组及空载体组比较增殖能力明显增强(p＜0.05)；NO分泌水平明显增多(p＜0.05)；吞噬功能有所提高.4.LL-37基因对RAW264.7细胞LPS-TLR4介导的信号通路的影响.经过LPS刺激的LL-37基因传染组细胞TLR4mRNA表达上调；MyD88、TRAF-6的mRNA表达上调；并且NF-κ B表达转录入核；TNF-α、IL-1 β的mRNA表达上调.结论： LL-37基因可以促进小鼠巨噬细胞RAW264.7的活化；LL-37基因可以通过LPS-TLR4介导的信号转导通路参与巨噬细胞活化.此研究为抗菌肽在巨噬细胞介导的免疫调节及其作用机制与临床应用方面研究奠定了实验基础并提供了新的科研资料.