目的:建立全反式维甲酸(ATRA)和乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)分别诱导急性早幼粒白血病细胞株HL-60细胞分化的模型,研究抗原处理相关转运体TAP及低分子量蛋白酶体LMP的构成亚单位TAP1、TAP2、LMP2、LMP7在该细胞模型中的表达变化及其意义。方法:Wright-Gimesa染色观察HL-60细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标记CD11b、CD14的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LMP/TAP在mRNA水平的表达,蛋白质印记(Western blot)检测细胞TAP2基因的蛋白表达。结果:0.8μM ATRA和50nMPMA分别作用HL-60细胞72小时后可显著抑制细胞增殖,并出现明显的分化现象,倒置显微镜下观察到细胞分别向成熟粒细胞及巨噬细胞方向分化;流式细胞术检测细胞表面标记CD11b、CD14表达水平均明显升高;RT-PCR检测TAP1、TAP2、LMP2、LMP7的mRNA表达水平升高;Western blot检测TAP2的蛋白表达水平升高。结论:髓系白血病细胞中存在TAP或LMP不同亚类及不同程度的表达缺陷,导致白血病细胞不表达或低水平表达MHC-I类分子;在ATRA、PMA诱导HL-60细胞分化的模型中LMP/TAP基因表达上调,提示我们LMP/TAP基因的靶向调控可拟为白血病的免疫治疗开辟新的道路。