【摘 要】
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凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途径越来越受到重视，多种促和抗凋亡因素作用于线粒体，引发线粒体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体凋亡因子的释放，caspase家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院高压氧科 100050
【出 处】
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中华医学会第十八次全国高压氧医学学术会议
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凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途径越来越受到重视，多种促和抗凋亡因素作用于线粒体，引发线粒体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体凋亡因子的释放，caspase家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压氧治疗可以起到减轻神经元凋亡的作用，但因其作用机制复杂，故尚未完全明确，本文将就高压氧治疗对线粒体凋亡途径的可能机制做一探讨。
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