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目的 探讨矢车菊-3-O-葡萄糖苷(Cy-3G)的神经保护作用及相关机制.方法 原代培养乳鼠海马神经细胞,并进行下述实验.(1)Cy-3G 干预浓度的筛选：将细胞分为对照组(不加处理因素)、Aβ25-35 组(5μmol/L Aβ25-35 处理细胞3h)和Aβ25-35+不同浓度Cy-3G 预孵育组(用终浓度分别为10、20、40、60、80、100μmol/L Cy-3G 预孵育细胞3h,再加入5μmol/LAβ25-35 处理细胞3h)；乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞活力.(2)Cy-3G 干预方式的筛选：将细胞分为对照组、Aβ25-35 组、Aβ25-35+Cy-3G 预孵育组、Aβ25-35+Cy-3G 共孵育组(Aβ25-35和Cy-3G 共孵育3h)和Aβ25-35 损伤后Cy-3G 再孵育组(Aβ25-35 孵育3h 后再用Cy-3G 孵育3h)；检测细胞活力的变化.(3)相关机制研究：将细胞分为正常对照组、Aβ25-35 组、Aβ25-35+Cy-3G 共孵育组和Cy-3G 组；DCFH-DA 探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,罗丹明123 试剂盒检测细胞线粒体膜电位.结果(1)40μmol/L Cy-3G 与5μmol/L Aβ25-35 共孵育3h 保护效果最佳；(2)与对照组比较,Aβ25-35 组细胞上清液中LDH 活性明显升高(P＜0.05)、线粒体膜电位明显下降(P＜0.05)而细胞内ROS 水平明显升高(P＜0.05)；加入Cy-3G 共孵育后可显著降低LDH 活性(P＜0.05)、抑制Aβ25-35 诱导的海马神经细胞线粒体膜电位的降低(P＜0.05)及细胞内ROS 水平的升高(P＜0.05).结论 适宜剂量的Cy-3G 干预对Aβ25-35 损伤的原代海马神经细胞有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激反应和保护线粒体功能相关.