黄芪、莪术配伍对胃癌MKN-45细胞cox-1、cox-2、NF-κB、VEGF、NIMP-2表达的影响

来源 :中华中医药学会脾胃病分会第二十次全国脾胃病学术交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xpzcz1995
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近年来对益气活血疗法的研究越发深入,并在临床上取得了显著效果,为进一步探讨益气活血治法的抗癌作用机制,本研究选用益气活血治法中最常用的黄芪、莪术及其配伍为研究对象,用RT-PCR法检测cox-1mRNA、cox-2mRNA、NF-κBmRNA、mmp-2mRNA,用western blot检测cox-1,cox-2蛋白,以测定益气活血法对其表达的影响,从分子、蛋白水平探讨中药的作用机制。
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目的:研究清脑滴丸对急性多发脑梗死大鼠海马MARCKS磷酸化变化的作用,从而探讨解毒通络法对急性多发脑梗死大鼠海马PKC-MARCKS信号转导系统的调控作用.方法:采用改良Kaneko法建立急性多发脑梗死模型,应用免疫组织化学和Western blot方法检测各组大鼠海马MARCKS、p-MARCKS蛋白表达.结果:在海马神经细胞胞浆、胞膜中观察到MARCKS、p-MARCKS的表达,中药组神经细
目的:应用比较蛋白质组学方法分析并鉴定脑梗死肝阳化风证和阴虚生风证的相关蛋白质,探讨中医肝阳化风证及阴虚生风证的本质内涵.方法:设计选择脑梗死肝阳化风证,阴虚生风证患者及健康人各15例,提取外周静脉血淋巴细胞总蛋白质,经双向凝胶电泳,考马斯亮蓝染色获取凝胶图谱,PDQuestV7.3.1软件比较分析3组双向凝胶电泳图谱并识别差异表达蛋白质.并对有意义的蛋白进行质谱分析和数据库检索鉴定.结果:经比较
目的:党参卸PLC半制备成分C对缺氧/缺糖损伤中大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制.方法:①实验于北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室、中医内科学教育部重点实验室(北京中医药大学)完成.选用出生1d的wistar大鼠,雌雄不拘.②分离海马神经细胞进行原代培养,采用无糖Earles液和密闭缺氧罐进行缺氧/缺糖处理造模.③四唑盐比色法(MMT)测定细胞存活率;Hoechst33342和碘化丙啶(PI
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的研究大多侧重于异常免疫应答、炎症因子等免疫发病机制为主的层面。近年来,以肠道平滑肌、Cajal质细胞(Interstitial cells of Cajal,ICC)为核心的肠道动力学与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点。本文旨在探讨三硝基苯磺酸(trimtrobenzene sulfonic acid,TN
祖国医学认为,脾胃是后天之本,为水谷仓廪之海,对维持人体正常的生理功能具有重要作用,而中医药自古对于脾胃系的疾病具有独特的疗效,形成了一整套行之有效的诊疗方目前对于中医药治疗胃病的现代医学机制有过较多研究,本文介绍了中医药保护胃黏膜的方法。
研究表明胃黏膜损伤是内源性扩血管因子和缩血管因子失衡,胃黏膜血流(GMBF)减少所致。一氧化氮(NO)和内皮素(ET)是体内一对相互拮抗的血管活性物质。内源性NO/ET失衡,可致GMBF减少,导致胃黏膜损伤。本文以150名不同中医证型的消化性溃疡患者为研究对象,观察血浆NO、ET的变化,探讨PU及其中医证型与ET、NO的内在联系,为临床提供客观量化指标,为PU的辨证施治提供微观依据。
慢性萎缩性胃炎(CAG),是消化道的一种常见病、多发病,病程长,易反复发作。在此基础上胃黏膜若发生中、重度不典型增生,不完全型大肠化生,则较易发生癌变。本文通过大鼠胃癌前病变模型的建立,以胃神液及其拆方(活血化瘀方、软坚散结方、清热解毒方)对胃癌前病变大鼠P53的影响进行了探讨。
慢性萎缩性胃炎病程较长,病机错综复杂,很难以一方一法取效,必须谨守病机,治疗上顺应,恢复脾胃的生理特性,截断逆转胃病病理改变,多法并用方可取效。本文对慢性胃病经验的6种方法进行了分析。
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作者应用益气活血中药防治胃癌已经取得了显著的临床疗效,对其作用机制也进行了初步探讨,但由于中药复杂的药理,其作用机制的阐明仍有的待进一步提高。本文选择了黄芪、莪术作为研究对象,运用分子生物学进行实验,选取COX-2、PPARγ为研究指标,从抑制肿瘤细胞增殖方面,观察黄芪、莪术对胃癌细胞的作用,以期对活血化瘀中药干预肿瘤的机制进行深入的探讨。