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气道慢性炎症和吸烟在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)的发生、发展过程中不是相互孤立的，而是相互促进、相互关联的。细菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)为革兰阴性菌的外层结构，可直接引起呼吸道上皮损伤，是导致气道慢性炎症的主要物质，而气道上皮细胞MAPKs信号转导通路与LPS作用效应密切相关。Laan等证实：香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract，CSE)可以抑制转录因子AP-1的活性，从而下调细菌病原体诱导的中性粒细胞趋化因子的产生，虽然可导致暂时炎症反应强度降低，但这些作用可以导致细菌的定植，局部炎症持续存在，最终引发慢性肺部疾病。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony stimulating factor GM-CSF)和白细胞介素8(Interleukin 8，IL-8)是中性粒细胞重要的调节因子，对中性粒细胞的产生和募集起关键性的作用，是气道慢性炎症疾病的重要因子。基于此，运用免疫印迹(Western blot)方法检测原代培养人体气道上皮细胞不同分组的ERK1/2、p38及JNK磷酸化水平，同时检测下游细胞因子GM-CSF和IL-8的mRNA及表达水平，旨在探讨CSE及LPS对人体气道上皮细胞MAPKs信号转导通路的影响，从而进一步探索CSE及LPS在肺部慢性炎症机制中的作用。