目的：分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响，探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳，运动损伤，运动心脏重塑，运动性心肌微损伤，运动性免疫抑制的关系。方法：大量查阅近十年国内外核心期刊有关运动导致不同组织细胞凋亡的文献并进行整理综述。结果与结论：文献表明无论是单次运动还是运动训练都可以引起不同组织细胞凋亡，并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高。运动导致骨骼肌细胞凋亡的研究文献表明：中等强度力竭运动导致骨骼肌细胞凋亡最为显著，而Ⅱ型肌纤维(快肌纤维)细胞更易发生细胞凋亡，提高机体的有氧代谢能力，可以降低骨骼肌细胞凋亡率，说明自由基损伤是运动导致的骨骼肌细胞凋亡的主要原因；运动导致的骨骼肌细胞凋亡的高峰与DOMS的出现时间呈一致性，并且骨骼肌在离心收缩形式下骨骼肌细胞凋亡更为显著，但细胞凋亡并不引起炎症反应和次级损伤，故不会释放出致痛物质，考虑因离心收缩运动引起的骨骼肌超微结构损伤，从而激活了细胞的凋亡基因以消除衰老和受损的骨骼肌细胞。运动导致心肌细胞凋亡的研究文献表明，适宜运动强度下运动不导致心肌凋亡数的增加，而训练使心肌细胞凋亡率增高，但适宜的耐力训练特别是有氧训练时，心肌细胞凋亡未造成心脏的明显病理损害，反而诱导了心肌细胞的再生，可能是心脏重塑的机制之一，但过度训练则是心脏损伤的重要原因；在心肌微损伤的基因表达中，心肌促凋亡基因显著性表达，加速心肌细胞凋亡，参与运动性心肌微损伤发生过程的调节，相反细胞凋亡调控基显著性上调表达，抑制心肌细胞凋亡的发生与发展，可能对运动心肌有保护作用，防止严重性心肌损伤的发生。运动导致淋巴细胞凋亡的研究文献表明大量动物实验证明，运动导致淋巴细胞凋亡，而合理的训练对淋巴细胞凋亡有一定的积极作用，且存在部位差异。但有人体试验发现，大强度运动后淋巴细胞减少但淋巴球细胞凋亡指标并无明显变化，而训练与淋巴细胞凋亡也无明显联系。上述结果差异可能与实验模型以及运动方式、时间、强度有关。肝肾细胞凋亡与运动强度、时间正相关，适宜的训练可以提高Bcl-2蛋白表达以减少肝肾细胞凋亡，但过度训练导致的肝肾细胞凋亡可能是运动性血尿，蛋白尿以及肝脏损伤的原因。