【摘 要】
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目的 针对Wnt信号通路抑制因子Dickkopf(DKK)1、骨硬化蛋白Sclerostin(Sost)基因构建过表达重组腺病毒载体，观察其对MG63细胞和相关蛋白的影响作用.方法 构建DKK1、Sost过表达重组腺病毒载体，将培养好的MG63细胞分为空白对照组、空载病毒组(NC对照组)、过表达DKK1组、过表达Sost组、过表达DKK1 +Sost组5组，根据组别不同分别用上述过表达重组腺病毒感
【机 构】
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广州中医药大学附属骨伤科医院,广东 广州 510240 广州中医药大学,广东广州 510405
【出 处】
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广东省医学会第十二次骨质疏松学学术会议
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目的 针对Wnt信号通路抑制因子Dickkopf(DKK)1、骨硬化蛋白Sclerostin(Sost)基因构建过表达重组腺病毒载体，观察其对MG63细胞和相关蛋白的影响作用.方法 构建DKK1、Sost过表达重组腺病毒载体，将培养好的MG63细胞分为空白对照组、空载病毒组(NC对照组)、过表达DKK1组、过表达Sost组、过表达DKK1 +Sost组5组，根据组别不同分别用上述过表达重组腺病毒感染细胞，观察细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、钙离子浓度和骨调节蛋白表达情况.结果 与空白对照组比较，过表达DKK1组、过表达Sost组、过表达DKK1 +Sost组的细胞光密度值、ALP活性值均显著降低，而钙离子浓度明显升高，以过表达DKK1 +Sost组变化最明显(P＜0.01).与空白对照组比较，过表达DKK1组、过表达Sost组、过表达DKK1 +Sost组的骨保护蛋白(OPG)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(Lrp)5、骨形态发生蛋白(BMP)2、结缔组织生长因子(CTGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)2、骨桥蛋白(OPN)表达量均降低，而肿瘤坏死因子(TNF)α表达量则升高，以过表达DKK1 +Sost组变化最明显，组间蛋白比较差异有显统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 过表达DKK1、Sost可降低MG63细胞增殖和ALP活性，升高钙离子浓度，对骨调节蛋白有一定影响作用，尤以二者同时过表达时的作用最强.
其他文献
背景 既往研究发现，部分骨质疏松性椎体压缩骨折患者接受经皮椎体强化术后，疼痛缓解不理想，并且强化椎会继续发生塌陷。骨水泥在骨折区域弥散不佳导致骨折椎得不到稳定的固定被认为是经皮椎体强化术后疼痛缓解不佳和强化椎再发塌陷的主要原因，另外，也有研究表明骨水泥在骨折区域不对称分布也会导致强化椎再发塌陷。但既往文献多属临床研究，目前尚未发现有研究从生物力学角度分析上述并发症的发生机理。目的本研究拟采用三维有
背景 查阅文献发现在采用复乳溶剂挥发法制备缓释重组人骨形态发生蛋白2微胶囊的过程中,可以二氯甲烷、乙酸乙酯、丙酮或不同有机溶剂混合物等作为油相,而孰优孰劣尚无定论.目的 优化包封重组人骨形态发生蛋白2微胶囊制备方法,比较不同有机溶剂对微胶囊产生的影响.方法 分别以二氯甲烷(A组)、二氯甲烷与乙酸乙酯混合液(B组)、乙酸乙酯(C组)、乙酰丙酮(D组)等4种不同类型的有机溶剂作为油相,以聚乳酸-聚乙二
目的 应用有限元分析法探讨定量骨水泥填充后,其在椎体内的不同分布对改善骨质疏松椎体整体刚度的影响.方法 选取成年女性脊柱标本1具,建立骨质疏松性L1椎体的有限元模型.模拟椎体强化技术,根据骨水泥的量及分布分为5组：A组(4.5ml)：骨水泥局限于椎体一侧；B组(4.5ml)：骨水泥集中于椎体中央,对称分布于椎体双侧的1/4；C组(4.5ml)：骨水泥位于椎体中间,对称弥散分布于椎体双侧的1/2；D
研究目的 明确骨水泥型股骨柄假体及非骨水泥型股骨柄假体对股骨近端骨密度值测定的影响.方法 选取2015.1.1-2016.3.1期间因发育性髋臼发育不良、股骨颈骨折或股骨头无菌性坏死行非骨水泥型或骨水泥型全髋关节置换术的患者共30名,使用双能X线骨密度仪(DEXA)于术前1天测量L1-I4及股骨颈区域骨密度,并分别于术前1天及术后1周、术后3月按Gruen分区将股骨近端骨密度划分为G1-G7区后,
目的 研究地塞米松和甲强龙诱导大鼠腰椎骨质疏松症的差异,并探讨相关分子机制.方法 3月龄雌性SD大鼠48只,随机分为基线组(BL)、空白组(CON)、甲强龙组(MP)、地塞米松组(DEXA).实验开始先将BL组处死,空白组以安慰剂每天一次皮下注射,MP组以1mg/kg甲强龙每天一次皮下注射,DEXA组以0.6mg/kg地塞米松三天一次皮下注射.CON组、MP组及DEXA 组于术后第4、8、12周处
目的 观察泼尼松灌胃与肌内注射两种不同给药方法对大鼠骨密度、骨生物力学及骨转换的影响.方法 45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组：正常组、灌胃组、肌内注射组，各15只.其中正常组为阴性对照，予0.9％生理盐水灌胃2 mL/d；灌胃组予泼尼松0.5 mg/(kg d)灌胃；肌内注射组予泼尼松0.5mg/(kg d)；12周后测定离体椎体骨密度及血清β-CTX、PINP水平，三点弯曲试验测量股骨皮质
目的 研究去卵巢联合地塞米松诱导大鼠腰椎骨质疏松症,并探讨相关分子机制.方法 3月龄雌性SD大鼠62只,随机分为基线组(BL组)、假手术组(SHAM组)、地塞米松组(DEXA组)、去卵巢组(OVX组)、去卵巢联合地塞米松组(OVX+DEXA组).实验开始先将BL组处死,其余各组分别于第4、8、12周处死.测量骨密度、骨微细结构、腰椎生物力学特性以及血清雌激素、PINP、β-CTX水平.检测Bigl
目的 研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨转换指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨.方法 40只4月龄SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组.模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组注射地塞米松造模,成功后分别用生理盐水、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃.3月后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测：双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验
目的 研究激素撤退对激素诱导的骨质疏松大鼠骨损伤的影响.方法 24只3月龄雌性SD大鼠,随机分为两组：空白组12只,地塞米松组12只.空白组分别在3月后[Con(M3)]与6月后[Con(M6)]处死.地塞米松组中的6只大鼠在3月后[DEXA(M3)]处死,剩下的6只大鼠撤退激素干预3个月,并于6月后[DEXA (M6)]处死.检测大鼠腰椎骨量、骨微细结构、生物力学、组织形态学特点、血清PINP与
目的 随着人均寿命延长及老年人口的不断增加致使老年社会的到来,作为中老年退行性疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注.我国老年人群不断增长,根据2006年一项全国的骨密度流行病学调查结果,估计我国患骨质疏松症者约占总人口的5.6％,绝经后妇女约有30％患骨质疏松症.骨质疏松症可引起显著地发病率和死亡率.如果在疾病早期,尤其在发生骨质疏松性骨折之前采取有效的预防性措施