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MM-LDL(100~300μg/ml)作用后的HUVECs呈现凋亡典型的形态特征,凋亡率随MM-LDL浓度的增加而上升.MM-LDL能引起胞内钙离子浓度增加,cPLA<,2>的活化及磷酸化.15(mol/L AACOCF3和5mmol/L EGTA在抑制cPLA2活性的同时,部分抑制MM-LDL诱导的HUVECs凋亡.加入外源性AA(50μmol/L)能逆转AACOCF3引起的凋亡抑制.结论:cPIA<,2>参与了MM-LDL诱导HUVECs凋亡的信号传递.