【摘 要】
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目的：观察糖尿病脑病大鼠海马组织氧化应激水平及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,初步探讨小檗碱治疗糖尿病脑病的机制.方法：除空白组
【机 构】
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Department of Pharmacology of Chinese Materia Medica, China Pharmaceutical University, Jiangsu Nanji
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目的：观察糖尿病脑病大鼠海马组织氧化应激水平及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,初步探讨小檗碱治疗糖尿病脑病的机制.方法：除空白组给予普通饲料外,其余大鼠高糖高脂饲料喂养60d,腹腔注射40mg/kg链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病模型,模型成功后随机分为模型组、小檗碱低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,罗格列酮组(5mg/kg).给药30d后处死大鼠取血,检测血糖,部分动物取海马组织测定过氧化氢酶(CAT)、过氧化脂质(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH).其余动物取脑进行BDNF免疫组化染色.结果：较空白组,模型大鼠体重明显降低,血糖显著升高(P＜0.05,P＜0.01),小檗碱中、高剂量及罗格列酮可显著降低模型大鼠血糖(P＜0.01,P＜0.05),升高CAT活性、GSH水平(P＜0.01),降低LPO水平(P＜0.01),提高海马CA1区BDNF的表达.结论：糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织BDNF表达降低相关,小檗碱可通过降血糖,抗氧化,增强神经营养因子表达而发挥脑保护作用.
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