目的：本实验通过对正常小鼠和哮喘小鼠感染肺炎支原体后,肺组织中白三烯及其受体表达的变化,探讨肺炎支原体感染是否可通过白三烯途径参与哮喘的发病机制,为肺炎支原体感染与哮喘发病的关系奠定理论依据.方法：144只SPF级BALB/c小鼠，雌雄各半，随机分为正常对照组、肺炎支原体感染组、哮喘组、哮喘后接种肺炎支原体组。用培育好的肺炎支原体鼻腔接种小鼠，建立肺炎支原体感染小鼠模型;卵蛋白腹腔注射并4％卵蛋白雾化激发，建立小鼠急性哮喘模型;正常对照组以磷酸盐缓冲溶液(PBS)代替肺炎支原体及卵蛋白的雾化和激发。分别于模型制作完成后第3,7.14,21,30天取材。对各组小鼠肺组织石蜡包埋切片后行HE染色观察病例变化;ELISA法检测各组支气管肺泡灌洗液中CysLTs的含量;免疫组化及Western-blot法检测各组小鼠肺组织CysLTs-R蛋白表达的J清况。结果:1、病理学改变:哮喘组炎症反应最明显，出现大量炎症细胞浸润，肺间隔增宽;肺炎支原体(MP)感染组于第7天和14天炎症反应最明显。2、肺组织CysLTs-R蛋白的表达:CysLTs-R主要表达在各级支气管(细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管)上皮细胞中表达;于光镜下观察可看到肺炎支原体感染组、哮喘(OVA)组及哮喘后支原体感染(OVA-MP)组CystTs-R含量的的表达明显高于正常对照组;其中OVA+MP组的表达高于OVA组。结论:CysLTs及其受体在肺炎支原体感染小鼠肺泡灌洗液、肺组织中的表达增高。肺炎支原体感染可以增加正常BALBlc小鼠及己哮喘小鼠CysLTs-R蛋白的表达。