【摘 要】
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目的:建立一种病证结合动物模型——高血压性脑出血肝阳化风证大鼠模型.方法:将45只SD大鼠随机分为正常组、高血压肝阳上亢证组,高血压脑出血肝阳化风证组,采取饮用高渗盐水(1.5％)同时灌服附子汤的方法造成高血压肝阳上亢证模型,在肝阳上亢证模型基础上采取脑内注入Ⅶ型胶原酶法诱导大鼠脑出血,造成高血压性脑出血肝阳化风证,采用症状和体征观察、神经功能评估、组织学检查等方法对所建模型进行评价.结果:本实验
【机 构】
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中南大学湘雅医院 中西结合研究所 中南大学湘雅医院 远程医疗中心
【出 处】
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中华中医药学会脑病分会成立大会暨2008年全国中医脑病学术研讨会
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目的:建立一种病证结合动物模型——高血压性脑出血肝阳化风证大鼠模型.方法:将45只SD大鼠随机分为正常组、高血压肝阳上亢证组,高血压脑出血肝阳化风证组,采取饮用高渗盐水(1.5％)同时灌服附子汤的方法造成高血压肝阳上亢证模型,在肝阳上亢证模型基础上采取脑内注入Ⅶ型胶原酶法诱导大鼠脑出血,造成高血压性脑出血肝阳化风证,采用症状和体征观察、神经功能评估、组织学检查等方法对所建模型进行评价.结果:本实验所有模型大鼠均出现血压明显升高,烦躁、易激惹、眼结膜深红、头晕、口渴、大便干结等症状或体征,肝阳化风组大鼠并出现脑血肿、脑水肿等出血性脑损伤病理改变与偏瘫等神经缺损体征(P<0.05或P<0.01),与肝阳上亢组比较血压进一步升高(P<0.05或P<0.01).结论:该模型能够部分模拟人类高血压性脑出血肝阳化风证的病因病机和临床症候,具有病证结合的特点.
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本项研究入选400例缺血性中风发病72小时内病例,进行1.缺血性中风72小时内证侯特征2.缺血性中风72小时内的证候组合规律3.缺血性中风72小时内证侯分布及变化的研究工作,结果表明缺血性中风72小时内基本证候的发生,以风证发生频率最高,占62.9～70.9％.其次为痰证,占54.3～64.3％,72小时证候组合中,单证极少,而2～4证组合者占大多数,以3、4证组合为最多,各占39.3％(157例
目的:探讨出血中风急性期阳类证、阴类证证候动态变化.方法:应用制定的出血中风急性期阳类证、阴类证辨证标准对全国9城市12家医院的出血中风急性期(发病7d内)患者进行动态辨证分析.结果:出血中风急性期患者411例,阳类证340例(82.7％),阴类证71例;纳入第1、3天以阳类证为主(82.7％、83.8％),第7天阴类证患者明显增多(44.6％),第14天阳类证又逐渐增加(63.7％),第21天阳
目的:探索针刺干预缺血性中风病证候动态变化规律,并依据“十五”攻关课题组缺血性中风病“决策树”辨证条目建立中风证类判别函数式,分析其辨证效果,为丰富中风病诊疗体系提供切实数据和广阔思路.方法:发病30天内针刺规则干预下缺血性中风病患者264名,观察中风病基本证类动态多时点评价及相关因素;建立“十五”攻关课题组缺血性中风病“决策树”下四证的贝叶斯判别函数式,并分别采用自身检验法和交叉核实法计算四大证
目的:研究中西医综合治疗方案治疗急性缺血中风阴类证的有效性,并进行安全性评估.方法:采用前瞻性、多中心、中央随机、平行对照临床试验的设计方法,537例患者分别用中西医综合(试验组274例,A组)和西医加相应的中药安慰剂(对照组263例,B组)治疗,并观察相关指标.结果:因误操作产生空号16个,全国22家医院实际进入随机化分配606例.剔除15例,脱落54例,符合方案并随访完整的共537例.两组在性
介绍了中医药治疗多发性肌炎的的个人体会,总结出“营卫失和,外邪内侵,阴阳两虚是主要病机”、“急性期清消并施以除邪,活血通络以逐瘀”、“恢复期温补兼施以固本,益气健脾以化痰”等临证经验,并在各法基础上对其选方用药进行了总结,以期为攻克这一顽症提供新的治疗方法.
目的:观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43mRNA)表达与细胞超徼结构损伤的影响.方法:采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞[MCAO)模型.用原位杂交等方法观察CVB-D对脑缺血2h后复流1 d、7d、14d、30d不同时间点大鼠脑组织GAP-
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目的:通过实验研究观察川芎嗪干预BMNCs移植对MCAO小鼠血清TGF-β1的影响.方法:采用线栓法制作小鼠MCAO缺血再灌注模型,分离同种系小鼠的骨髓单个核细胞,尾静脉注射BMNCs于造模成功的MCAO小鼠体内,腹腔注射川芎嗪注射液进行干预,以ELISA法测定血清TGF-β1水平.结果:川芎嗪干预的BMNCs移植能够使血清TGF-β1值降低更为显著(P<0.05).结论:川芎嗪干预的BMNCs移
目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常变化,探讨脑梗死络损机制.方法:线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌模型;用透射电镜观察皮层组织超微结构病理改变,用寡霉素抑制无机磷检测法测定皮层线粒体腺苷三磷酸合成酶(F1Fo-ATPase)活性.结果:模型组大鼠皮层缺血区神经细胞肿胀,部分胞浆溶解、消失,细胞核固缩,染色质凝集、边聚;线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,线粒体数量明显减少.同假手术组比较,模型组大鼠
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