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无论作为信息载体还是能量载体,电磁波应用越来越广泛,其健康危害日益受到关注。关于电磁辐射(electromagnetic radiation,EMR)对线粒体的损伤研究较多且已明确,线粒体功能障碍是EMR后细胞损伤乃至凋亡的重要机制。作为选择性自噬的一种,线粒体自噬可清除衰老、损伤及多余的线粒体,对于维持细胞正常功能和促进细胞存活发挥重要作用。一定条件下,EMR可激活线粒体自噬发生。Curley等采用频率13.56MHz,功率900W的射频辐射胰腺癌细胞系AsPC-1和Panc-1,发现该条件下的EMR可引起线粒体损伤和线粒体自噬激活,主要表现为线粒体与自噬体的共定位增加。但EMR如何影响线粒体自噬,其时间-效应关系和剂量-效应关系等均需进一步的揭示。目前,关于EMR后线粒体自噬调控机制的研究尚属空白。根据检索到的文献,推测EMR影响线粒体自噬发生的机制有以下3方面:①EMR可能通过引起线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP)降低,进而激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬。有研究采用900MHz的射频辐射人外周血单核细胞(human peripheral blood mononuclear cell,hPBMC),比吸收率(specificabsorptionrate,SAR)为0.4 W/Kg,暴露时间2 h,发现EMR可引起hPBMC MMP降低。另有研究采用频率为2.856GHz、平均功率密度为30 mW/cm2的微波辐射PC12源性的神经样细胞,持续5 min,发现微波辐射可引起PC12细胞MMP降低。利用极低频辐射具有骨骼肌表型的C2C12细胞、毫米波辐射人骨肉瘤细胞等相关研究中,均报道EMR对MMP的抑制作用。作为启动开关,MMP降低可激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。②作为一种转录因子,HIF-1α可促进BNIP3和NIX转录和表达,激活缺氧压力下线粒体自噬的调控。作者在前期研究中发现,平均功率密度为30mW/cm2的微波辐射Wistar大鼠和PC12细胞6 min,可引起大鼠海马神经元和PC12细胞HIF-1α表达上调和核转位增加,表明该条件下微波辐射可能通过激活HIF-1α进而调控线粒体自噬的发生。③miR-137通过抑制NIX和FUNDC1表达负向调控线粒体自噬,与多种疾病例如肿瘤的发生等有密切的关系。有研究采用芯片技术检测30mW/cm2微波辐射后大鼠海马神经元miRNA表达谱,发现miR-137是差异表达的miRNA之一。该研究为探讨miR-137是否参与EMR后线粒体自噬的调控提供了非常重要的线索。综上,线粒体是EMR损伤的重要靶点,EMR可能通过不同的机制影响线粒体自噬的发生,在EMR引起的损伤过程中,线粒体自噬可能对线粒体结构和功能发挥重要的调控作用。