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[期刊论文] 作者：周璟,马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：2000
随着对自身免疫病认识不断深入，新的治疗策略受到关注。通过对抗原特异性自身反应性T细胞和自身免疫靶细胞基因修饰，靶向性治疗自身免疫病的研究引人瞩目。目前基因治疗已应用于自身免疫病动物模型，并初步取得令人满意的结果。本文就此方面作一综述。......
[期刊论文] 作者：韩子英,马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：2000
胎盘组织外绒毛滋养层细胞不表达经典的HLA Ⅰ类分子，使这些细胞易感于NK细胞的攻击，但由于表达非经典的MHC Ⅰ类分子HLA-G可以防止NK细胞识别这些细胞，HLA-G至少是3种NK细胞抑制受体的配体；表达HLA-G的滋养层细胞可能递呈肽类给T细胞，转染膜结合型HLA-G1，-G2及可溶型......
[期刊论文] 作者：韩子英,马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：2000
杀伤细胞抑制性受体为细胞表面糖蛋白受体，其表达在NK细胞和一部分T细胞表面，能特异性地与靶细胞表面HLA Ⅰ类分子相应的等位基因产物结合，诱导负反应信号，抑制NK及T细胞的细胞毒活性。NK细胞表达抑制受体，有利于防止自身免疫的发生以及裂解肿瘤或病毒感染的靶细胞。......
[期刊论文] 作者：周璟(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1998
大量实验证实B7家族分子与其受体CD28和CTLA4结合所产生的共刺激信号在T细胞活化、辅助性T细胞分化及效应性细胞因子分泌中起重要作用。近年来发现，抗原提呈细胞表面B7分子异常表达与某些疾病密切相关。本文仅就B7分子在自身免疫性疾病和感染性疾病中的致病作用......
[期刊论文] 作者：严俊(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1997
传统观点一直认为NK的细胞的细胞毒作用与MHC无关，近年来发现MHC对NK细胞毒活性具有负调节作用。本文综述了NK细胞毒活性特异性抑制型受体的克隆、表达；探讨其效应的可能机制；提出在临床疾病诊断及治疗中的潜在前景。......
[期刊论文] 作者：范祖森(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1998
B细胞程序性死亡是一个高度调节的过程，特异性受体信号控制着B细胞凋亡。B细胞是否凋亡取决于B细胞发育阶段及其凋亡的激发因素。随着对B细胞凋亡机制的研究，对凋亡敏感性及抗性的分子机制已有了初步认识。......
[期刊论文] 作者：郭雪翠(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1998
T细胞无能（anergy）是指该细胞对抗原的再刺激不发生增殖反应的状态。无能可在不同的条件下诱导产生：包括缺乏共刺激作用的抗原提呈；非职业性抗原提呈细胞（APC）进行的抗原提呈；药物阻断作用；MHC配体的改变等。无能T细胞并不是没有作用的，它不仅是一种被动的无反应状态，还具......
[期刊论文] 作者：陈敬贤(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1987
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[期刊论文] 作者：范祖森(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1997
口服耐受是近年来免疫学界研究的活跃领域。口服抗原通过诱导调节性T细胞或克隆无能而介导免疫耐受，多种因素可影响口服耐受的形式，提示口服耐受形成涉及多种机制。旁观者抑制对自身抗原未全部明了的自身免疫病的治疗尤具指导作用。利用口服抗原治疗自身免疫病动......
[期刊论文] 作者：郭雪翠(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1997
目前大量实验已证实CD28和CTLA-4与其配体B7家族分子结合后所产生的共刺激信号（costimulatory signal）在T细胞活化过程中起重要作用。关于CD28和CTLA-4信号传导的分子机制的研究正受到重视。由于CTLA-4的功能尚待进一步确定，信号传导方面的资料又较少，本文仅就CD28......
[期刊论文] 作者：范祖森(审校者),马宝骊(指导者),
来源：国际免疫学杂志 年份：1997
APC将MHC-抗原肽提呈给T细胞时，若缺乏共刺激信号，则导致抗原特异性的无应答状态，即免疫耐受。大量研究表明阻断B7-CD28共刺激途径可以诱导抗原特异性T细胞克隆无能，CTLA4Ig是一种最有效的抑制剂。免疫耐受不是一种永恒状态，诸多因素可以逆转这一过程，它的维持可能需......
[期刊论文] 作者：螘国钧(审校者),马宝骊(指导者),陆瑞良,臧人杰,
来源：国际外科学杂志 年份：1984
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