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摘 要 目的：检测128例高血压病患者血液流变学参数，并与36例正常人比较，观察高血压患者与正常人之间血液流变学参数的差异。方法：观察组128例高血压病患者，对照组36例正常人。结果：两组比较，高血压病患者中全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原有显著差异(P<0.05)，3级高血压患者差异更大(P<0.01)。结论：血液流变学的改变是导致高血压的重要因素之一，而且可导致微血管的病变，并使高血压病进一步加重。在平稳降压的同时，应重视降低血液黏度，改善微循环。
关键词 高血压 血液流变 相关性
资料与方法
2001年1月～2005年1月收治高血压病患者128例，其中男72例，女56例，年龄37～70岁，平均57岁。对照组36例，男21例，女15例。年龄36～68岁。所有病例均排除了继发性高血压，符合WHO/ISH1999年高血压病治疗指南[1]诊断标准。两组均排除了糖尿病，血清总胆固醇、甘油三酯水平无差异。
血液黏度测定：采用重庆南方医疗设备公司出产的全自动SOUTH980型血液流变仪检测。全部受检者均在禁饮食12小时后清晨空腹取血。检测全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞沉降率和纤维蛋白原。
数据处理：所有检测指标均以X±S表示。两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、红细胞刚性指數、红细胞沉降率和纤维蛋白原比较采用u检验。
结 果
不同级高血压患者血液流变学各项指标与对照组比较，其中全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原有显著性差异(P<0.05)。尤其3级高血压病的全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原差异更大(P<0.01)。
讨 论
高血压病与血液黏度增高的关系：有人认为红细胞能量代谢受损，Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降，红细胞内Ca2+浓度增加，细胞膜收缩蛋白降低，导致红细胞变性能力下降，使微血管内血液黏度增加，阻力加大，从而引起血压升高[2]。本研究显示高血压患者红细胞刚性指数、红细胞聚集性均高于正常对照组。红细胞刚性增加，反映红细胞的变形能力降低。变形能力下降的红细胞可导致微循环血流缓慢、组织灌注不足和缺氧。而组织的灌注不足和缺氧可反射性地使心排血量增加，交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素-1等物质使血管收缩，外周阻力增加。红细胞变性能力是影响血液黏度，特别是高切变率时血液黏度的重要因素之一。
红细胞聚集指数增强也是引起血液黏度增加的一个重要因素。高血压病患者血液中纤维蛋白原明显增加，这些物质的增加本身可使血浆黏度增高，而且还可以改变红细胞表面电荷而使红细胞的聚集性增强。有人通过动物试验显示，红细胞聚集性增强可使动物血压升高50%左右[3]。血液黏度升高不仅使血压升高，还可导致微血管的一系列变化，高血压患者血管结构本身就有一定改变和受损，而过度过强的红细胞聚集将会堵塞小血管，引起血流停滞，特别是微小静脉血流停滞，使毛细血管通透性增加，血浆外漏，血浆黏度、纤维蛋白原浓度增加，而血液黏度增加，又使血压进一步升高，形成恶性循环。由此可见，血液黏度的增加是导致血压升高的一个重要因素。
本组结果说明，高血压病情越严重，红细胞变形能力越差，血液黏度越大。我们认为血液流变学的改变是导致高血压病的重要因素之一，它不仅因血液黏度增加而增加外周阻力，而且可导致微血管的病变使高血压病进一步加重。因此，对高血压病进行治疗时，在平稳控制血压的同时，应重视降低血液的黏度，改善微循环。
参考文献
1 1999WHO/ISH高血压治疗指南.高血压杂志，1999，7(2)：98.
2 范家骏，赵国欣，主编.血液流变学基础与临床.第1版.西安：陕西科学技术出版社，1995：103，110，131.
3 Chien s.Blood Cell Defoomability and Interaction Froom Microcirculation.Microvasc Res，1992，44：243.
关键词 高血压 血液流变 相关性
资料与方法
2001年1月～2005年1月收治高血压病患者128例，其中男72例，女56例，年龄37～70岁，平均57岁。对照组36例，男21例，女15例。年龄36～68岁。所有病例均排除了继发性高血压，符合WHO/ISH1999年高血压病治疗指南[1]诊断标准。两组均排除了糖尿病，血清总胆固醇、甘油三酯水平无差异。
血液黏度测定：采用重庆南方医疗设备公司出产的全自动SOUTH980型血液流变仪检测。全部受检者均在禁饮食12小时后清晨空腹取血。检测全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞沉降率和纤维蛋白原。
数据处理：所有检测指标均以X±S表示。两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、红细胞刚性指數、红细胞沉降率和纤维蛋白原比较采用u检验。
结 果
不同级高血压患者血液流变学各项指标与对照组比较，其中全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原有显著性差异(P<0.05)。尤其3级高血压病的全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原差异更大(P<0.01)。
讨 论
高血压病与血液黏度增高的关系：有人认为红细胞能量代谢受损，Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降，红细胞内Ca2+浓度增加，细胞膜收缩蛋白降低，导致红细胞变性能力下降，使微血管内血液黏度增加，阻力加大，从而引起血压升高[2]。本研究显示高血压患者红细胞刚性指数、红细胞聚集性均高于正常对照组。红细胞刚性增加，反映红细胞的变形能力降低。变形能力下降的红细胞可导致微循环血流缓慢、组织灌注不足和缺氧。而组织的灌注不足和缺氧可反射性地使心排血量增加，交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素-1等物质使血管收缩，外周阻力增加。红细胞变性能力是影响血液黏度，特别是高切变率时血液黏度的重要因素之一。
红细胞聚集指数增强也是引起血液黏度增加的一个重要因素。高血压病患者血液中纤维蛋白原明显增加，这些物质的增加本身可使血浆黏度增高，而且还可以改变红细胞表面电荷而使红细胞的聚集性增强。有人通过动物试验显示，红细胞聚集性增强可使动物血压升高50%左右[3]。血液黏度升高不仅使血压升高，还可导致微血管的一系列变化，高血压患者血管结构本身就有一定改变和受损，而过度过强的红细胞聚集将会堵塞小血管，引起血流停滞，特别是微小静脉血流停滞，使毛细血管通透性增加，血浆外漏，血浆黏度、纤维蛋白原浓度增加，而血液黏度增加，又使血压进一步升高，形成恶性循环。由此可见，血液黏度的增加是导致血压升高的一个重要因素。
本组结果说明，高血压病情越严重，红细胞变形能力越差，血液黏度越大。我们认为血液流变学的改变是导致高血压病的重要因素之一，它不仅因血液黏度增加而增加外周阻力，而且可导致微血管的病变使高血压病进一步加重。因此，对高血压病进行治疗时，在平稳控制血压的同时，应重视降低血液的黏度，改善微循环。
参考文献
1 1999WHO/ISH高血压治疗指南.高血压杂志，1999，7(2)：98.
2 范家骏，赵国欣，主编.血液流变学基础与临床.第1版.西安：陕西科学技术出版社，1995：103，110，131.
3 Chien s.Blood Cell Defoomability and Interaction Froom Microcirculation.Microvasc Res，1992，44：243.