【摘 要】
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目的探讨紫草素对人卵巢癌HO-8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路的影响。方法以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO-8910细胞，细胞计数法（CCK-8）法检测细胞增殖抑制率，计算半数抑制浓度（IC50），筛选后续实验紫草素作用浓度。流式细胞仪检测紫草素对HO-8910细胞周期的影响，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染色法检测紫草
【机 构】
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长治医学院附属和平医院妇产科，山西长治 046000,山西中医药大学，山西晋中 030024,山西中医药大学，山西晋中 030024,
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目的探讨紫草素对人卵巢癌HO-8910细胞周期及凋亡诱导的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路的影响。
方法以不同浓度的紫草素干预对数生长期的卵巢癌HO-8910细胞，细胞计数法（CCK-8）法检测细胞增殖抑制率，计算半数抑制浓度（IC50），筛选后续实验紫草素作用浓度。流式细胞仪检测紫草素对HO-8910细胞周期的影响，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染色法检测紫草素对HO-8910细胞凋亡的影响，蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）蛋白表达及PI3K和AKT磷酸化水平。
结果不同浓度的紫草素对HO-8910细胞具有不同程度增殖抑制作用，根据IC50筛选出浓度为5和10 μg/ml的紫草素用于后续实验。紫草素能够阻滞细胞周期至G0/G1期，诱导细胞发生凋亡，抑制Cyclin D1蛋白表达，促进Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达，抑制PI3K/AKT信号通路的激活。
结论紫草素能够阻碍卵巢癌HO-8910细胞周期进程，诱导细胞凋亡，其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。
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