【摘 要】
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探究了JNK通路对M2巨噬细胞极化及M2介导的促肿瘤效应的影响。构建单核细胞THP1来源M2巨噬细胞模型(THP1-M2),将细胞分为3组:用PMA诱导的未活化巨噬细胞组(M0),用PMA、IL-4处
【机 构】
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重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点试验室; 重庆市第八中学; 华西医院皮肤科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(31401191)资助项目
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探究了JNK通路对M2巨噬细胞极化及M2介导的促肿瘤效应的影响。构建单核细胞THP1来源M2巨噬细胞模型(THP1-M2),将细胞分为3组:用PMA诱导的未活化巨噬细胞组(M0),用PMA、IL-4处理及阴性干扰(DMSO)的M2型巨噬细胞组(M2),用特异性抑制剂阻断JNK通路的M2型巨噬细胞组(M2-JNKI)。实时荧光定量PCR检测M2表型marker基因的表达;免疫蛋白印迹法检测M2表型marker蛋白水平;细胞划痕试验检测巨噬细胞迁移能力;流式细胞数检测786O及OSRC2凋亡。结果与THP1-M2组相比,阻断JNK通路的M2组M2表型marker表达明显下降,同时其细胞迁移能力也呈下降趋势。且阻断JNK通路后,M2巨噬细胞抑制肾癌细胞凋亡的能力减弱。结果表明,抑制JNK通路后,M2巨噬细胞极化状态受损,其促肿瘤效应可转变为抗肿瘤效应。
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