【摘 要】
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目的:探讨P13K/Akt（PKB）/p27kipl通道对胃癌细胞BGC-823化疗的效果和作用机制.方法:将培养的胃癌细胞BGC-823分为对照组,P13K/Akt/p27kipl通道抑制剂Wort组（Wort组）,足叶乙甙组（Et
【机 构】
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武汉大学人民医院消化内科,武汉大学人民医院消化内科,武汉大学人民医院消化内科,武汉大学人民医院消化内科 湖北省武汉市 430060,湖北省武汉市 430060,湖北省武汉市 430060,湖北省武汉市
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目的:探讨P13K/Akt（PKB）/p27kipl通道对胃癌细胞BGC-823化疗的效果和作用机制.方法:将培养的胃癌细胞BGC-823分为对照组,P13K/Akt/p27kipl通道抑制剂Wort组（Wort组）,足叶乙甙组（Eto组）,阿霉素组（Dox组）,Eto+Wort组和Dox+Wort组;MTT法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测p27Kipl蛋白表达水平,RT-PCR检测p27基因mRNA表达水平.结果:与对照组相比,Wort组,Eto+Wort组和Dox+Wort组24 h细胞生存率降低（57.8%、46.5%、44.3% vs 46.5%、44.3%,P<0.01）,G0-G1期的比例增多（85.0±3.54,91.5±3.63,92.4±3.64 vs 71.5±3.25,P<0.01）,12 h和24 h蛋白表达升高;Eto组和Dox组细胞生成率较对照组升高,但G0-G1期的比例无明显变化;各组p27基因mRNA表达水平一致.结论:P13K/Akt/p27通道激活能介导肿瘤细胞化疗耐药.
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