【摘 要】
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目的 研究多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在其中的作用.方法 分别用AMPK激活剂AICAR、siRNA敲低AMPK表达(AMPK siRNA)、AMPK抑制剂复
【机 构】
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215300,江苏大学附属昆山医院检验中心南京医科大学附属无锡医院普外科;215300,江苏大学附属昆山医院肿瘤科;
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目的 研究多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在其中的作用.方法 分别用AMPK激活剂AICAR、siRNA敲低AMPK表达(AMPK siRNA)、AMPK抑制剂复合物C(AMPKi)联合多柔比星(DOX)对MCF-7细胞进行处理,在不同时间通过Western blot方法检测AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、p38的活化,MTT检测细胞存活率间接反应细胞增殖.结果 DOX可诱导MCF-7细胞AMPK的活化,AICAR单独或联合DOX可诱导AMPK的激活及增加MCF-7细胞增殖抑制率,AICAR+ DOX组与DOX组细胞存活率分别为(17.7±1.6)％和(71.4±1.8)％(P＜0.001)；AMPKi或AMPK siRNA联合DOX后,p-AMPK及p-ACC表达明显下降,p38活化水平不受影响,MCF-7细胞增殖抑制率下降,AMPKi+DOX组与DOX组细胞存活率分别为(72.7±1.8)％和( 96.3±1.7)％(P＜0.001),AMPK siRNA +DOX组与错义siRNA+DOX组细胞存活率分别为(76.9±2.2)％和( 95.9±1.8)％(P＜0.001).结论 AMPK介导DOX诱导的抗乳腺癌细胞增殖.
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