【摘 要】
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目的 观察miR-210-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的调控作用并分析其分子机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组、脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组，每组10只。除对照组外均采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型，对照组小鼠采用不结扎、不穿刺的剖腹手术进行对照。脓毒症+miR-210-5p激动剂组、脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组小鼠
【基金项目】
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陕西省重点研发计划项目（S2022-YF-YBSF-0781）；
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目的 观察miR-210-5p对脓毒症小鼠心肌损伤的调控作用并分析其分子机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组、脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组，每组10只。除对照组外均采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型，对照组小鼠采用不结扎、不穿刺的剖腹手术进行对照。脓毒症+miR-210-5p激动剂组、脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组小鼠在建模前1 d及建模术后即刻分别经尾静脉注射miR-210-5p激动剂agomir及miR-210-5p拮抗剂antagomir，对照组和脓毒症组在相同时间经尾静脉注射等体积生理盐水。比较各组心功能指标左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS），心肌组织病理改变，血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI），细胞凋亡率，凋亡蛋白剪切半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved Caspase-3）表达，髓过氧化物酶（MPO）活性，炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达，抗氧化物超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化物丙二醛（MDA）表达及超氧化物阴离子荧光探针（DHE）荧光强度，沉默调节蛋白1（SIRT1）通路相关蛋白SIRT1、叉头框蛋白O1（FOXO1）、乙酰化FOXO1（Ac-FOXO1）、核因子κB亚基p65（NF-κB p65）、乙酰化NF-κB p65（Ac-NF-κB p65），计算Ac-FOXO1/FOXO1、Ac-NF-κB p65/NF-κB p65。结果 小鼠LVEF、LVFS对照组＞脓毒症+miR-210-5p激动剂组＞脓毒症组＞脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组（P均＜0.01）。HE染色显示，小鼠心肌组织病理损伤对照组＜脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组。小鼠血清CK-MB、cTnI水平对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组（P均＜0.05）。小鼠心肌细胞凋亡率对照组＜脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组，cleaved Caspase-3蛋白表达对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组（P均＜0.05）。小鼠心肌组织MPO活性及TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1表达对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组（P均＜0.05）。小鼠心肌组织SOD、GSH、GSH-Px表达对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＞脓毒症组＞脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组，心肌组织MDA、DHE荧光强度对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组（P均＜0.05）。小鼠心肌组织SIRT1蛋白表达对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＞脓毒症组＞脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组，AcFOXO1/FOXO1、Ac-NF-κB p65/NF-κB p65对照组、脓毒症+miR-210-5p激动剂组＜脓毒症组＜脓毒症+miR-210-5p拮抗剂组（P均＜0.05）。结论 miR-210-5p可通过抑制心肌组织炎症反应和氧化应激减轻脓毒症诱导的小鼠心肌损伤，其分子机制可能与激活SIRT1信号通路、减轻SIRT1下游分子NF-κB p65及FOXO1乙酰化程度有关。
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