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心房颤动的综合管理
【机 构】
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广东省人民医院，广州 510080,
【出 处】
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中华心血管病杂志
【发表日期】
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2019年47期
其他文献
目的探讨小檗碱对力竭运动诱导的大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠40只，采用随机区组设计法将大鼠分为5组，即对照组、力竭运动组、低剂量小檗碱组（50 mg·kg-1·d-1）、中剂量小檗碱组（100 mg·kg-1·d-1）和高剂量小檗碱组（150 mg·kg-1·d-1）。不同剂量小檗碱组大鼠分别灌胃相应浓度的小檗碱溶液1.5 ml·d-1·只-1，
目的探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动（房颤）的作用及其机制。方法将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组，即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组，每组10只。记录心电图，测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P波离散度。麻醉开胸暴露心脏，记录在体心房肌单相动作电位最大上升速率（Maxdv/dt），平台期电位，复极化恢复到10%、20%、90%时程（APD10、APD20、AP
电极相关并发症是心律植入装置主要并发症之一，包括感染及非感染两大类，目前对非感染电极的处置尚未达成共识。本文报道1例女性患者，24岁。7年前因三度房室传导阻滞植入心脏永久起搏器，此次因右心室电极故障入院，予激光鞘拔除故障电极再植入新电极。术后随访起搏器程控起搏、感知功能正常。
该文报道1例高嗜酸性粒细胞增多症累及心脏患者，通过基因学检测，予甲磺酸伊马替尼对症治疗后患者病情好转。该文结合文献，分析诊断依据、发病机制及治疗方案，以供临床借鉴。
动脉粥样硬化是一类严重危害人类健康的血管慢性炎症性疾病。巨噬细胞在其发生、发展及消退中发挥着重要的调控作用。随着对巨噬细胞起源和功能异质性研究的不断深入，我们对动脉粥样硬化病理生理机制有了新的认识，为靶向巨噬细胞开展动脉粥样硬化的诊断和治疗提供了新的思路。本文对巨噬细胞异质性与动脉粥样硬化的关系进行综述以提供重要的文献支持。
目的探讨老年肾动脉狭窄患者分肾皮质血流灌注的特点及其与分肾功能的关系。方法该研究为回顾性研究。入选2017年6月至2018年12月在北京医院就诊的老年肾动脉狭窄患者93例，以分肾为研究对象，遂共有186个肾脏。依据肾动脉狭窄程度将186个肾脏分为肾动脉正常组（n=79）、轻度肾动脉狭窄组（肾动脉狭窄30%~49%，n=59）、中度肾动脉狭窄组（肾动脉狭窄50%~69%，n=33）和重度肾动脉狭窄组
随着非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的上市，抗栓治疗有了更多新选择。然而，当出现危及生命或无法控制的出血，或需要紧急手术时，需要更快速彻底地逆转NOAC的能力，这些问题促进了对NOAC特异性逆转剂的研究开发。目前有代表性的NOAC特异性逆转剂包括依达赛珠单抗、andexanet alfa和ciraparantag，本文对3种NOAC特异性逆转剂的药理作用、研究进展和应用前景等问题进行总结。
2018年欧洲心律协会对其2013年版关于房颤患者应用非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的指南进行了第二次更新。新指南确定了20个主题和章节，新增了NOAC血浆水平监测、特殊人群用药等5个主题，并对NOAC出血管理、手术或消融患者的抗凝治疗等章节的内容进行了更新。本文结合循证医学证据及临床实际问题，重点对指南的更新处进行解读，以期医务工作者能更好的理解和遵循指南。
马方综合征（MFS）是原纤维蛋白1（FBN-1）基因突变导致的结缔组织常染色体显性遗传性疾病，发病机制尚不明确。MFS患者的心血管系统主要表现为主动脉瘤样扩张，通常因为动脉瘤破裂而死亡。现有的治疗方法只能缓解症状，不能根治疾病。明确发病机制并加以阻断，成为该病治疗的新希望。目前，针对MFS发病机制的研究有诸多进展，本文对相关研究进行综述，以便为MFS的发病机制和治疗研究提供新思路。
目的观察丹参酮ⅡA灌胃对高脂饲养Apo E-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块形成及血管外膜肥大细胞活化的影响。方法采用16只8周龄雄性Apo E-/-小鼠和8只相匹配的C57BL/6小鼠，按随机区组设计法分为3组：对照组（C57BL/6小鼠予羧甲基纤维素灌胃）、模型组（Apo E-/-小鼠予羧甲基纤维素灌胃）、模型+丹参酮ⅡA组（Apo E-/-小鼠予30 mg/kg丹参酮ⅡA灌胃）。各组均给予高脂饲料