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MICB是NK细胞活化受体NKG2D的配基，可在应激作用下与NKG2D作用，在NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤作用的有效发挥中具有重要的作用。以色列的一个研究小组在2007年7月的《science）上报道，在病毒感染过程中，人巨细胞病毒miRNA（hcmv—miR—UL112）可以特异地下调MICB的表达，导致其与NKG2D结合的下降，从而减弱了NK细胞的杀伤作用。该揭示了一种新的免疫逃避的机制，这种建立在miRNA基础上的机制被认为可能在人巨细胞病毒感染的过程中起作用。