【摘 要】
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体外培养的HK-2细胞分为正常对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖处理组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、高糖培养液中又加入不同浓度的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]组(V1～V3组)、N-乙酰半胱氨酸药效对照组(NAC组,30 mmoL/L D-葡萄糖+1
【机 构】
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361004厦门,福建医科大学教学医院暨厦门大学附属中山医院肾内科,361004厦门,福建医科大学教学医院暨厦门大学附属中山医院肾内科,361004厦门,福建医科大学教学医院暨厦门大学附属中山医院肾内
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体外培养的HK-2细胞分为正常对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖处理组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、高糖培养液中又加入不同浓度的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]组(V1～V3组)、N-乙酰半胱氨酸药效对照组(NAC组,30 mmoL/L D-葡萄糖+1.0 mmol/L N-乙酰半胱氨酸)和无水乙醇溶剂对照组(SG组,30 mmol/LD-葡萄糖+6.86×10-2 mol/L乙醇).检测细胞活性氧簇荧光强度、线粒体膜电位、解耦联蛋白2(UCP2)mRNA、蛋白表达、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛水平.结果HG组细胞的线粒体膜电位明显低于NG组(P＜0.01),1,25-(OH)2D3处理后细胞的线粒体膜电位与HG组比较显著下降(均P＜0.01)；HG组总SOD活力显著低于NG组(P＜0.01),丙二醛含量明显高于NG组(P＜0.01),而1,25-(OH)2D3处理后细胞总SOD活力较HG组显著增高(P＜0.05),丙二醛水平显著低于HG组(P＜0.01)；HG组UCP2 mRNA与蛋白表达显著高于NG组(P＜0.05),而1,25-(OH)2D3处理后细胞UCP2的表达与HG组比较显著降低(P＜0.01).结果表明高糖可诱导体外培养的HK-2细胞氧化应激损伤；1,25-(OH)2D3可能通过降低线粒体膜电位、活性氧簇生成及调节胞内UCP2表达抑制高糖诱导的氧化应激反应。
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于2009年采用分层抽样的方法对福建省宁德市5 523名畲族人群进行流行病学调查,最终5 080名研究对象进入研究.该人群中甲状腺功能异常的患病率为12.1％,TSH低于正常范围者有124名(2.4％),高于正常范围者有491名(9.7％).甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率为10.8％(男性7.4％及女性13.5％,P＜0.01),TSH异常的人群中TPOAb阳性率较TSH正常者高.研究结
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高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型,以姜黄素灌胃干预,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评估干预效果.姜黄素能降低血清抵抗素水平及脂肪组织抵抗素mRNA的表达,改善胰岛素抵抗。
1型糖尿病和2型糖尿病的共同特征都是β细胞量的减少及其分泌功能紊乱.通过促进β细胞复制来增加β细胞量可能将成为糖尿病治疗领域的革新.本文着重探讨调控β细胞复制药物的最新进展。
胰岛素替代治疗从20世纪初开始应用以来经历了几次飞跃,使得治疗方案能够更好地模拟胰岛素的正常生理性分泌并有效控制血糖.但在1型和2型糖尿病患者中进行的血糖控制研究显示,低血糖的发生可妨碍上述进展。
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