【摘 要】
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目的探讨白藜芦醇对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR1)及蛋白激酶C(protein kinase
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(No.81472984,81001245);2013年度山西医科大学科技创新基金(No.01201301);山西医科大学2017年大学生创新创业校级基金(No.20170372)
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目的探讨白藜芦醇对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR1)及蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)基因和蛋白表达的影响。方法将60只Wistar雌性大鼠随机分为6组,分别为:假手术对照组,AD模型对照组,白藜芦醇低、中、高剂量(20、40和80 mg/kg)干预组,0.8 mg/kg戊酸雌二醇阳性对照组。采用去卵巢合并腹腔注射100 mg/kg D-半乳糖制备AD大鼠模型,同时白藜芦醇灌胃干预12周。干预后用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织NMDAR1和PKC基因的表达,用Western Blot检测NMDAR1总蛋白、磷酸化蛋白和PKC蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组NMDAR1及PKC基因和蛋白的表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇各剂量组NMDAR1和PKC基因的表达显著上调(P<0.05),以80 mg/kg组最为明显(P<0.01),对NMDAR1基因上调程度与戊酸雌二醇相当,40和80 mg/kg干预组p-NMDAR1/NMDAR1比值明显增加(P<0.05或P<0.01),PKC蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),与戊酸雌二醇效果相当。结论白藜芦醇上调NMDAR1及PKC基因的表达并且促进NMDAR1蛋白磷酸化和PKC蛋白的表达,可能是其改善AD模型大鼠记忆的机制之一。
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