B型利钠肽及N末端B型利钠肽原在严重创伤中的变化及其意义

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B型利钠肽(Btype natriuretic peptide,BNP)主要由心肌细胞在心室舒张末期容量或压力负荷增高时分泌.通过增加肾小球滤过率、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴、抑制交感神经活性、扩张血管等一系列调节,BNP能降低心脏过高的前负荷及后负荷[1].BNP的前体为B型利钠肽原(pro-B-type natriuretic peptide,proBNP),proBNP经加工分裂成两个片段,其中C端一个片段为BNP,N端片段无活性,称为N末端B型利钠肽原(N-terminal pro -B - type na-triuretic peptide,NT-proBNP).二者同源且等比例产生,具有相同的检测意义,都可以反映心肌细胞受到的容量负荷或压力负荷的大小[2]。

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