消炎止痛膏对脂多糖诱导的C2C12分化肌管影响

来源 :中国临床解剖学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:APIer
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目的 研究消炎止痛膏对脂多糖诱导的C2C12肌管的作用机制。方法 体外培养C2C12细胞,用2%马血清诱导分化C2C12为成熟肌管,设置空白组、模型组、双氯芬酸钠组、消炎止痛膏组。非空白组加入不同浓度脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),探究LPS对C2C12的最佳致炎浓度和作用时间,复制体外骨骼肌炎症细胞最佳模型;探究消炎止痛膏和双氯芬酸钠对C2C12肌管炎症模型的最佳干预浓度。采用CCK-8测定细胞活性,ELISA检测加入消炎止痛膏后LPS诱导的C2C12中IL-1β和IL-6浓度,SOD和MDA含量。结果 (1)分化实验:经2%马血清诱导,C2C12第4~5 d分化明显,肌管形成,第9~10 d达高峰。(2)C2C12炎症模型:在1μg/mL LPS作用24 h后C2C12炎症反应最明显,且CCK-8显示细胞活性无明显改变。(3)药物浓度:消炎止痛膏溶液1.25 mg/mL、双氯芬酸钠溶液6.25μg/mL作用24 h下C2C12炎症反应最轻,且CCK-8显示细胞活性无明显改变。(4)机制:与模型组比较,1.25 mg/mL消炎止痛膏显著抑制LPS诱导的C2C12肌管细胞IL-1β(P=0.006)和MDA水平(P=0.002),提高SOD水平(P=0.0001);与双氯芬酸钠组比较,1.25 mg/mL消炎止痛膏抑制LPS诱导的C2C12肌管细胞IL-1β水平无显著性差异(P=0.188),但提高SOD(P=0.0001)和抑制MDA水平(P=0.014)有显著性差异。结论 消炎止痛膏成分可降低LPS诱导的C2C12肌管炎症模型IL-1β、IL-6和MDA水平,提高SOD水平,可能与减轻组织炎症反应、降低机体氧化应激损害有关。
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