【摘 要】
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黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)定位于细胞质中,可作为模式识别受体感受释放到胞质中的dsDNA,通过与ASC接头蛋白结合形成炎性小体,从而激活Caspase-1促进炎性
【基金项目】
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国家科技支撑计划资助项目(No.2015BAI12B12);国家自然科学基金海外及港澳学者合作研究基金(No.31729001);国家自然科学基金面上项目(No.31570877,31570908);江苏省肿瘤免疫治疗工程技术研究中心研究项目(No.BM2014404);江苏省条件建设与民生科技专项资金项目(No.BL2014034)~~
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黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)定位于细胞质中,可作为模式识别受体感受释放到胞质中的dsDNA,通过与ASC接头蛋白结合形成炎性小体,从而激活Caspase-1促进炎性细胞因子的分泌和成熟,启动固有免疫应答或细胞焦亡(pyroptosis)。AIM2被认为是一种肿瘤抑制因子,在多种肿瘤中有异常表达,在肿瘤的发生发展中起到重要作用,能调控急性电离辐射和化疗引发的结直肠炎症。炎性小体在维持肠道内环境稳态的过程中也起到重要的作用。AIM2能调控细胞周期,抑制细胞异常增殖,PIK3/Akt通路在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发生发展中起到重要作用。AIM2能促使IFN-γ和IL-1β分泌,激发抗肿瘤免疫应答。AIM2还能调控肠道干细胞扩增,调节肠道菌群。AIM2的缺失与CRC的不良预后显著相关,其表达在CRC的发生发展中起到重要的预后价值。研究AIM2炎性小体在抗肿瘤免疫应答中的作用,对探索和优化CRC免疫治疗过程的方法有着重要的意义。
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