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目的:探讨毓嗣颗粒对甲基磺酸甲酯(MMS)诱导少弱精子症(OAZ)小鼠模型的治疗作用. 方法:30只雄性成年小鼠随机平均分为3组:正常对照组、OAZ模型对照组及毓嗣颗粒组.使用MMS建立小鼠少弱精子症模型,对建模成功后的小鼠采用毓嗣颗粒治疗,检测附睾精子数量和活率,对小鼠睾丸进行HE染色观察生精小管形态,使用RT-PCR检测生殖细胞、支持细胞及血-睾屏障等相关基因的表达,使用氧化应激指标检测小鼠血液中氧化应激的水平变化. 结果:正常对照组、OAZ模型对照组、毓嗣颗粒组附睾精子计数分别为(49.2±0.7)、(23.6±0.4)、(38.4±0.5)×107/(ml·g),活率分别为(76.3±0.7)％、(5.0±5.8)％、(71.5±0.5)％,与正常对照组比较,OAZ模型对照组精子计数和活率均显著下降(P＜0.05);毓嗣颗粒治疗后,与OAZ模型对照组比较都明显增加(P＜0.05).与正常对照组比较,OAZ模型对照组小鼠睾丸的生精小管退化、萎缩,生精上皮变薄,各级细胞排列紊乱,管腔内精子数目减少,各生精细胞之间的层次不够清晰;毓嗣颗粒治疗后小鼠睾丸的生精小管排列规则,整齐,层次清晰,排列有序,毓嗣颗粒能够显著恢复MMS造成的生精小管退化.MMS、毓嗣颗粒均可以影响原始生殖细胞基因(Vasa、Dazl)的表达,也影响精细胞相关基因(Snd1)表达(P＜0.05).但是不影响精原干细胞标志相关基因(Gfra、Plzf)、减数分裂起始相关基因Stra8、精母细胞相关基因(Spo11、Sycp3)、支持细胞相关基因Sox9以及血睾屏障相关基因Vim的表达(P＞0.05).与正常对照组比较,SOD在MMS处理后显著降低(P＜0.05),毓嗣颗粒喂药后较OAZ模型对照组的水平显著升高(P＜0.05);超氧阴离子的表达则与SOD相反.结论:MMS会导致少弱精子症,可能与氧化损伤有关,毓嗣颗粒对MMS导致的少弱精子症有一定的恢复作用,可能与氧化应激相关.