黄芪注射液对慢性脑缺血性脑神经损伤的保护作用

来源 :现代药物与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ericshen81
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 考察黄芪注射液对慢性脑缺血大鼠的影响及体外对缺血神经细胞的保护作用.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉建立慢性脑缺血大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、假手术组、黄芪注射液组、尼莫地平阳性药物组,每组10只,各组于术后3d给药治疗,1次/d,连续60d.给药结束用开场实验和Morris水迷宫实验评价各组大鼠焦虑情绪与学习记忆能力,HE染色观察海马区细胞形态变化.采用连二亚硫酸钠法诱导PC12细胞建立缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/R)损伤模型,通过MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,评价黄芪注射液对体外缺血神经细胞的影响.结果 旷场实验中,与模型组相比,黄芪注射液组大鼠第1~3天的站立次数显著减少(P<0.05、0.01),第3天的运动距离明显缩短(P<0.05);水迷宫实验中,与模型组相比,黄芪注射液组大鼠定位航行实验第2天开始平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05、0.01),空间探索实验的穿越平台次数显著增多(P<0.01);HE染色结果显示:模型组大鼠海马较多锥体细胞固缩深染且细胞形状不规则,黄芪注射液能有效改善海马区神经元细胞损伤.与对照组相比,模型组PC12细胞存活率显著降低(P<0.01):与模型组相比,40、200 mg/mL的黄芪注射液均可显著提高OGD/R PC 12细胞的存活率(P<0.01);与模型组相比,200 mg/mL黄芪注射液可显著降低PC12细胞凋亡率(P<0.01).结论 黄芪注射液能在一定程度上缓解慢性脑缺血模型大鼠的认知功能障碍,同时体外促进缺血PC12细胞存活,其作用机制可能与调控细胞凋亡有关.
其他文献
体外膜肺氧合(ECMO)在危重症患者抢救中的应用日益广泛,ECMO支持期间需要常规使用普通肝素(UFH)抗凝,但是抗凝不当可导致出血及血栓并发症.新型抗凝药物比伐卢定、阿加曲班等发展迅速,已有多项研究表明其替代UFH的潜在可能性.该文主要介绍ECMO支持期间凝血系统的改变、不同的抗凝监测手段,阐述ECMO支持期间UFH及新型抗凝药物应用现况,以进一步评估新型抗凝药物的安全性及发展前景.
目的:分析c-Ski对快速起搏诱导的心房颤动(AF)犬模型心房电重构和结构重构的作用.方法:将18只比格犬随机分为4组:假手术组(n=3)、AF对照组(n=3,仅构建AF模型)、AF-AdNull组(n=6,构建AF模型+注射AdNull腺病毒)及AF-Adc-Ski组(n=6,构建AF模型+注射Adc-Ski腺病毒).采用电生理实验分析犬AF的诱发率及持续时间.应用苏木精-伊红染色、Masson法染色和天狼猩红染色评价诱导AF后的组织病理学改变.Western blot检测c-Ski、α-平滑肌肌动蛋白
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及GLP-1受体(GLP-1 R)下游信号通路对主动脉瓣膜间质细胞钙化的调控作用.方法:收集16例因主动脉瓣病变行置换术患者(瓣膜钙化组)和20例因其他原因行心脏移植但瓣膜正常患者(对照组)的主动脉瓣.苏木精-伊红染色(HE染色)和茜素红染色法检测瓣膜结构变化及钙化情况,免疫组织化学染色检测GLP-1 R表达情况.培养原代小鼠瓣膜间质细胞,分为正常培养组、钙化培养组和钙化培养+GLP-1组,茜素红染色检测钙化情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测So