【摘 要】
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目的 探讨MicroRNA-143-3p(miR-143-3p)对缺糖缺氧的大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用及机制.方法 建立大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)缺糖缺氧(OGD)损伤模型,分为正常培养组和
【机 构】
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510260 广州医科大学附属第二医院神经内科;广东三九脑科医院神经内科;
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目的 探讨MicroRNA-143-3p(miR-143-3p)对缺糖缺氧的大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用及机制.方法 建立大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)缺糖缺氧(OGD)损伤模型,分为正常培养组和OGD组,qRT-PCR检测各组不同时间rBM ECs中miR-143-3p的相对表达水平;干扰rBM ECs中miR-143-3p表达的实验将细胞分为正常培养组、OGD组、NC inhibitor+OGD组和miR-143-3p inhibitor+OGD组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-143-3p相对表达水平;M T T、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、周期和凋亡情况.结果 与正常培养组比较,OGD组OGD处理2、4、6、8和10 h后rBM ECs中miR-143-3p相对表达水平明显上调,且呈明显上升趋势;转染miR-143-3p inhibitor能够显著降低OGD条件下rBM ECs中miR-143-3p相对表达水平;与正常培养组比较,OGD组细胞的增殖能力、周期转化能力显著降低,而细胞凋亡比例显著增加;与NC inhibitor+OGD组比较,miR-143-3p inhibitor+OGD组细胞的增殖能力、周期转化能力显著增强,而细胞凋亡比例显著降低.结论 OGD处理显著抑制rBM ECs的增殖、周期转化、促进凋亡;干扰miR-143-3p表达对OGD条件下的rBM ECs具有保护作用.
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