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目的 研究早期凋亡细胞的炎症抑制作用. 方法以紫外线照射诱导早期凋亡及坏死的Jurkat细胞,用流式细胞仪检测早期凋亡率.建立LPS诱导的小鼠炎症反应模型,分别向炎症部位滴注100 μl灭菌磷酸缓冲液、坏死及早期凋亡Jurkat细胞.以HE染色切片病理学检查及激光共聚焦显微镜检查各处理组小鼠肺组织炎症反应程度;以双夹心ELISA、Western blot、RT-PCR等方法检测不同处理后小鼠炎症反应状态下细胞因子分泌和表达变化. 结果和注入灭菌磷酸缓冲液及坏死细胞相比,向炎症部位滴注早期凋亡细胞后,病理检查肺组织炎症反应程度明显减轻;激光共聚焦显微镜检查,肺间质CD3阳性荧光明显减少;肺组织Western blot及RT-PCR结果表明,注入外源性早期凋亡细胞后,LPS刺激下肺组织炎症性细胞因子MIP-2、TNF-α的分泌及表达减少,抗炎性细胞因子TGF-β1分泌增强;当TGF-β1中和抗体和早期凋亡细胞共同滴入后,炎症性细胞因子MIP-2、TNF-α的表达及分泌有所上调.腹腔灌洗液ELISA结果表明,早期凋亡细胞增强了LPS刺激的炎症性腹腔内抗炎性细胞因子TGF-β1的分泌,抑制炎症性细胞因子MIP-2、TNF-α的分泌.加入 TGF-β1中和抗体后逆转了早期凋亡细胞对MIP-2、TNF-α分泌的抑制作用. 结论早期凋亡细胞通过增强炎症部位TGF-β1的分泌,抑制MIP-2、TNF-α的表达及分泌,从而发挥一定的炎症抑制作用。