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研究下调诱骗受体3(DcR3)对肝癌细胞系HepG2细胞生物学性状的影响。
方法培养肝癌细胞系HepG2细胞，将特异性靶向DcR3的小分子干扰RNA(siRNA)转染进入细胞。设立siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4、阴性siRNA以及非转染siRNA对照组。应用细胞计数试剂盒实验检测HepG2细胞的增殖能力；划痕实验检测HepG2细胞的运动能力；Matrigel和Transwell实验检测HepG2细胞的侵袭和迁移能力，以期明确下调DcR3对HepG2细胞生物学性状的影响。
结果siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组、siRNA-4组HepG2细胞中DcR3的表达明显低于对照组[(0.167±0.007)、(0.172±0.010)、(0.053±0.016)、(0.176±0.010)比(0.263±0.019)](P<0.05或P<0.01)。外源性下调DcR3的表达可以明显抑制HepG2细胞增殖，而转染阴性对照组的HepG2细胞增殖能力无明显降低。在转染24 h后，DcR3 siRNA组细胞吸光度值与非转染对照组、转染阴性对照组比较明显降低[(0.566±0.024)比(0.621±0.009)、(0.613±0.017)](P<0.05)。细胞侵袭和迁移实验证实，下调DcR3的表达可以明显降低HepG2细胞的侵袭和迁移能力。
结论下调DcR3对肝癌细胞HepG2基因有明显的抑制作用，降低了其增殖、侵袭和转移的能力。