血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

来源 :中华内分泌外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tyh0713
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目的 研究血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制.方法 培养及诱导分化L6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组:对照组、胰岛素组、胰岛素+AngⅡ组及胰岛素+AngⅡ+H89组.采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4 mRNA的表达水平,Western blot方法检测IRS1、Ptyr-IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达.结果 RT-PCR检测4组间GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),后3组间IRS1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),但均较对照组增加(P<0.05).Westernblot检测后3组IRS1、ptyr-IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高(P<0.05),而3组间IRS1表达差异无统计学意义(P>0.05),4组间GLUT4表达差异无统计学意义(P>0.05),胰岛素+AngⅡ+H89组Ptyr-IRS1、GLUT4较胰岛素+AngⅡ组表达增加(P<0.05),较胰岛素组表达减少(P<0.05).结论 AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导致胰岛素抵抗。

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