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【摘要】结合多年临床实践,阐明治疗慢性心力衰竭的新方法,以供同仁商榷。
【关键词】心力衰竭;心肌重塑;治疗;新方法
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0138-02
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病最终的归宿，死亡率高[1]。近年来人们发现神经内分泌因子系统的长期.慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤,和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑[2]。大量的临床试验已表明,已往使用的“强心、利尿、扩血管”治疗虽然在初期都能改善临床症状.但长期应用并不能降低死亡率,甚至可以导致死亡率增加。这些治疗已经不再是治疗慢性心力衰竭的“法宝”，取而代之的是以血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[ARB],螺内酯等神经内分泌抑制药物做为基本治疗的新方法,使得慢性心力衰竭治疗从短期血液动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状,提高生活,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
1 心衰的治疗主要是
1.1 去除心衰诱因,
1.2 体力和精神休息,
1.3 严格控制静脉和口服液体入量,适当限制钠盐摄入,
1.4 镇静剂和吸氧。
1.5 利尿剂:能减轻或消除体、肺循环瘀血或水肿，同时也降低心脏前负荷，改善心功能。利尿剂是心衰病人的基础治疗,NYHA 1级患者一般不需要应用利尿剂,也不能将利尿剂作为单一治疗,一般应和ACEI和β受体阻滞剂联和应用。
氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留,肾功能正常的心衰患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米，利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。一旦病情控制(肺部罗音消失、水肿消退、体重稳定)，即可用最小剂量长期维持,当出现利尿剂抵抗(常伴有心衰恶化)，可采以下方法:①静脉给予利尿剂,如呋噻米持续静滴(1~5MG/H),②二种或二种以上利尿剂联合应用，③应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2~5UG/KG..MIN)。
螺内酯20~40MG.QD,作为醛固酮拮抗剂,除有保钾作用外,更有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心脏毒性和间质增生作用,能作为神经内分泌拮抗剂阻滞心室重塑,延缓心衰进展，RALES研究显示能使中重度心衰患者死亡率降低27%,因此,已成为心衰治疗的必用药。需特别注意的是螺内酯若与ACEI合用时钾潴留作用较强,为预防高钾血症发生,口服补钾量应酌减或减半。
1.6 血管扩张剂:首选ACEI除扩血管作用外,还能拮抗心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的心脏毒性作用,从而延缓心室重塑和心衰的进展,降低心衰患者的死亡率27%。是慢性心衰患者的首选用药，可选用卡托普利、依那普利、苯那普利、赖那普利和雷米普利。从小剂量开始渐加至目标剂量,副作用除低血压外,还有剧烈咳嗽,不能耐受时,可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,如氯沙坦12.5~50MG.BID或缬沙坦40~160MG.QD若缺血性心衰有心肌缺血发作时,可加用硝酸酯类如亚硝酸异山梨酯10~20MG.Q6H,或单硝酸异山梨醇10~20MG.BID~Q8H;若合并高血压和脑卒中可加用钙拮抗剂如氨氯地平2.5~10MG.QD。历史上使用的小动脉扩张剂如肼苯哒嗪,α1-受体阻滞剂如哌唑嗪不再用于治疗心衰。服药期间，应密切观察血压变化,并根椐血压水平来调整用药剂量。中、重度心衰时可同时应用硝普钠或酚妥拉明或乌拉地尔静脉滴注,心衰好转后停用并酌情增加口服血管扩张剂的用量。
1.7 正性肌力药:轻度心力衰竭患者可给予地高辛0.125~0.25㎎，QD口服维持,对中重度心衰患者,可短期加用正性肌力药物,如静脉内给西地兰、多巴酚丁胺、多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如氨力农或米力农等。
1.8 β-受体阻滞剂：能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰的进展。大规摸临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的病死率降低35%~65%，故也是治疗心衰之必选，但由于β-受体阻滞剂具有明显负性肌力作用，不能用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者[3]。只是应在心力衰竭血流动力学异常得到纠正并稳定后使用。应从小剂量开始，渐渐加量（每周或每两周加量一次），至所耐受的最大剂量，即目标剂量，可选用卡维地洛3.125~25MG BID 或美托洛尔6.25~50MG BID或比索洛尔1.25~10MG QD。副作用有低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞和心功能恶化，故用药期间应密切观察血压、心率、节率和病情变化。
1.9 支气管解痉：伴有支气管痉挛或喘鸣的患者应用喘啶或氨茶碱0.1G TID。
1.10 经上述治疗时间（1~2周）后，临床效果不明显，甚至出现恶化者，应按难治性心衰处理：①严格控制液体入量，加强利尿，②血流动力学监测指导治疗，若PCWP高（>18MMHG），应加强利尿并用静脉扩派张剂如硝酸酯类，降低充盈压，减轻肺水肿；若CO低 （＜5.0L/MIN），且外周阻力高（>1400DYN.S.CM3）应用动脉血管扩张剂如硝普钠，③给予合理足量的血管扩张剂，④加用正性肌力药，多巴胺、硝普钠或ａ-受体阻滞剂，重阻BNP或ａ-受体阻滞剂（酚妥拉明或乌拉地尔）降低外周阻力，增加CO，改善心功能；若CO低 （＜5.0L/MIN）而外周阻力正常（1000~1200DYN.SEC.CM-5），则应使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或多巴胺，增加心肌收缩力，增加CO；若PCWP高，CO低，外周阻力高和动脉血压低（<80MMHG），已是心源性休克时，则应在多巴胺升压和正性肌力作用基础上，联合应用动、静脉血管扩张剂和利尿剂。⑤纠正低钠、低氯血症，对于严重肺水肿或外周组织水肿而利尿效果不佳者，若是由于稀释性低钠血症或严重低钠血症（<130MMOL/L）和低氯血症（<90MMOL/L）所致，应在补充氯化钠（每日3G口服或严重者静脉内给予）的基础上应用大剂量的襻利尿剂（速尿100~200MG，丁尿胺1~3MG）静注或静滴，边纠正稀释性低钠、低氯血症，边加强利尿效果，可望使心衰得到改善。伴有急性肾功能衰竭少尿或无尿，药物治疗难以见效者，可考虑用血液超滤或血液透析或腹膜透析治疗。⑥气管插管和呼吸机辅助呼吸，对严重肺水肿伴严重低氧血症（吸氧状态下PO2<50MMHG）和/或CO2潴留（PCO2﹥50MMHG）药物治疗不能纠正者，应考虑使用。⑦纠正快速心率失常，对伴有快速心律失常如房颤、房扑心室律快者，可用胺碘酮治疗。⑧左心辐助治疗，对左室心功能严重低下，心衰反复发作，药物治疗难以好转的患者，有条件可考虑行体外膜肺氧合器（ECMO），左心辐助治疗，为心脏移植术作准备[4]。
参考文献
[1] 李天东 于华 朱震。雷米普利联合缬沙坦对慢性心力衰竭患者心脏重构及心功能的影响。中国心血管病研究杂志 2006。8583
[2] 吴彦 慢性心力衰竭的规范治疗 第二届中国血管病变和大动脉功能学术会议暨心血管疾病预防及康复学术研讨会 卫生部十年百项“血管病变早期检测技术推广”北京城市会资料汇编2005.554
[3] 王宏宇 胡大一主编 血管病变 心肌梗死 心力衰竭 北京艺术与科学电子出版社2004。12115
[4] 杨跃进 华伟主编阜外心血管内科手册 北京人民卫生出版社2006.8234
作者单位：473500 河南省新野县中医院
【关键词】心力衰竭;心肌重塑;治疗;新方法
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0138-02
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病最终的归宿，死亡率高[1]。近年来人们发现神经内分泌因子系统的长期.慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤,和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑[2]。大量的临床试验已表明,已往使用的“强心、利尿、扩血管”治疗虽然在初期都能改善临床症状.但长期应用并不能降低死亡率,甚至可以导致死亡率增加。这些治疗已经不再是治疗慢性心力衰竭的“法宝”，取而代之的是以血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[ARB],螺内酯等神经内分泌抑制药物做为基本治疗的新方法,使得慢性心力衰竭治疗从短期血液动力学/药理学措施转为长期的修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状,提高生活,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
1 心衰的治疗主要是
1.1 去除心衰诱因,
1.2 体力和精神休息,
1.3 严格控制静脉和口服液体入量,适当限制钠盐摄入,
1.4 镇静剂和吸氧。
1.5 利尿剂:能减轻或消除体、肺循环瘀血或水肿，同时也降低心脏前负荷，改善心功能。利尿剂是心衰病人的基础治疗,NYHA 1级患者一般不需要应用利尿剂,也不能将利尿剂作为单一治疗,一般应和ACEI和β受体阻滞剂联和应用。
氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留,肾功能正常的心衰患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米，利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。一旦病情控制(肺部罗音消失、水肿消退、体重稳定)，即可用最小剂量长期维持,当出现利尿剂抵抗(常伴有心衰恶化)，可采以下方法:①静脉给予利尿剂,如呋噻米持续静滴(1~5MG/H),②二种或二种以上利尿剂联合应用，③应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2~5UG/KG..MIN)。
螺内酯20~40MG.QD,作为醛固酮拮抗剂,除有保钾作用外,更有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心脏毒性和间质增生作用,能作为神经内分泌拮抗剂阻滞心室重塑,延缓心衰进展，RALES研究显示能使中重度心衰患者死亡率降低27%,因此,已成为心衰治疗的必用药。需特别注意的是螺内酯若与ACEI合用时钾潴留作用较强,为预防高钾血症发生,口服补钾量应酌减或减半。
1.6 血管扩张剂:首选ACEI除扩血管作用外,还能拮抗心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的心脏毒性作用,从而延缓心室重塑和心衰的进展,降低心衰患者的死亡率27%。是慢性心衰患者的首选用药，可选用卡托普利、依那普利、苯那普利、赖那普利和雷米普利。从小剂量开始渐加至目标剂量,副作用除低血压外,还有剧烈咳嗽,不能耐受时,可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,如氯沙坦12.5~50MG.BID或缬沙坦40~160MG.QD若缺血性心衰有心肌缺血发作时,可加用硝酸酯类如亚硝酸异山梨酯10~20MG.Q6H,或单硝酸异山梨醇10~20MG.BID~Q8H;若合并高血压和脑卒中可加用钙拮抗剂如氨氯地平2.5~10MG.QD。历史上使用的小动脉扩张剂如肼苯哒嗪,α1-受体阻滞剂如哌唑嗪不再用于治疗心衰。服药期间，应密切观察血压变化,并根椐血压水平来调整用药剂量。中、重度心衰时可同时应用硝普钠或酚妥拉明或乌拉地尔静脉滴注,心衰好转后停用并酌情增加口服血管扩张剂的用量。
1.7 正性肌力药:轻度心力衰竭患者可给予地高辛0.125~0.25㎎，QD口服维持,对中重度心衰患者,可短期加用正性肌力药物,如静脉内给西地兰、多巴酚丁胺、多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如氨力农或米力农等。
1.8 β-受体阻滞剂：能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰的进展。大规摸临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的病死率降低35%~65%，故也是治疗心衰之必选，但由于β-受体阻滞剂具有明显负性肌力作用，不能用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者[3]。只是应在心力衰竭血流动力学异常得到纠正并稳定后使用。应从小剂量开始，渐渐加量（每周或每两周加量一次），至所耐受的最大剂量，即目标剂量，可选用卡维地洛3.125~25MG BID 或美托洛尔6.25~50MG BID或比索洛尔1.25~10MG QD。副作用有低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞和心功能恶化，故用药期间应密切观察血压、心率、节率和病情变化。
1.9 支气管解痉：伴有支气管痉挛或喘鸣的患者应用喘啶或氨茶碱0.1G TID。
1.10 经上述治疗时间（1~2周）后，临床效果不明显，甚至出现恶化者，应按难治性心衰处理：①严格控制液体入量，加强利尿，②血流动力学监测指导治疗，若PCWP高（>18MMHG），应加强利尿并用静脉扩派张剂如硝酸酯类，降低充盈压，减轻肺水肿；若CO低 （＜5.0L/MIN），且外周阻力高（>1400DYN.S.CM3）应用动脉血管扩张剂如硝普钠，③给予合理足量的血管扩张剂，④加用正性肌力药，多巴胺、硝普钠或ａ-受体阻滞剂，重阻BNP或ａ-受体阻滞剂（酚妥拉明或乌拉地尔）降低外周阻力，增加CO，改善心功能；若CO低 （＜5.0L/MIN）而外周阻力正常（1000~1200DYN.SEC.CM-5），则应使用正性肌力药物如多巴酚丁胺或多巴胺，增加心肌收缩力，增加CO；若PCWP高，CO低，外周阻力高和动脉血压低（<80MMHG），已是心源性休克时，则应在多巴胺升压和正性肌力作用基础上，联合应用动、静脉血管扩张剂和利尿剂。⑤纠正低钠、低氯血症，对于严重肺水肿或外周组织水肿而利尿效果不佳者，若是由于稀释性低钠血症或严重低钠血症（<130MMOL/L）和低氯血症（<90MMOL/L）所致，应在补充氯化钠（每日3G口服或严重者静脉内给予）的基础上应用大剂量的襻利尿剂（速尿100~200MG，丁尿胺1~3MG）静注或静滴，边纠正稀释性低钠、低氯血症，边加强利尿效果，可望使心衰得到改善。伴有急性肾功能衰竭少尿或无尿，药物治疗难以见效者，可考虑用血液超滤或血液透析或腹膜透析治疗。⑥气管插管和呼吸机辅助呼吸，对严重肺水肿伴严重低氧血症（吸氧状态下PO2<50MMHG）和/或CO2潴留（PCO2﹥50MMHG）药物治疗不能纠正者，应考虑使用。⑦纠正快速心率失常，对伴有快速心律失常如房颤、房扑心室律快者，可用胺碘酮治疗。⑧左心辐助治疗，对左室心功能严重低下，心衰反复发作，药物治疗难以好转的患者，有条件可考虑行体外膜肺氧合器（ECMO），左心辐助治疗，为心脏移植术作准备[4]。
参考文献
[1] 李天东 于华 朱震。雷米普利联合缬沙坦对慢性心力衰竭患者心脏重构及心功能的影响。中国心血管病研究杂志 2006。8583
[2] 吴彦 慢性心力衰竭的规范治疗 第二届中国血管病变和大动脉功能学术会议暨心血管疾病预防及康复学术研讨会 卫生部十年百项“血管病变早期检测技术推广”北京城市会资料汇编2005.554
[3] 王宏宇 胡大一主编 血管病变 心肌梗死 心力衰竭 北京艺术与科学电子出版社2004。12115
[4] 杨跃进 华伟主编阜外心血管内科手册 北京人民卫生出版社2006.8234
作者单位：473500 河南省新野县中医院