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炎症和免疫反应在动脉粥样硬化（AS）形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞（MCs）的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E（IgE）介导的MCs激活途径是至今研究最清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素？本文就这些问题进行综述.