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目的 探讨铁对nAchRs表达的影响机制和可能的干预途径。方法 用Annexin-V、配体结合、Westem印迹、RPA等方法，观察铁侵害早期PCI2细胞损伤机制及抗氧化剂的保护作用。结果 FeSO4在低浓度(1-100μM)引起PCI2细胞膜脂质过氧化和细胞毒性作用并呈剂量依赖性增加，但不引起凋亡和坏死。该浓度范围可降低[^125I]α-BTX结合位点，α3、α7受体亚单位蛋白及α7亚单位mRNA水平，但预先用抗氧化剂处理，可干预铁对[^125I]α-BTX和[^125H]Epibafidine亲和力的