【摘 要】
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)已被证实是一种多基因遗传的慢性疾病,其中一个严重的并发症是肺动脉高压(PH),高达30%的患者病程中伴有PH,严重增加了死亡率。目前,COPD相关的肺动脉高压(COPD-PH)发病机制仍不清楚,临床上以对症治疗为主。早期已有证据表明遗传因素在PH疾病的发展中起重要作用。近年来,随着遗传学研究技术的进步,发现不少基因的多态性与COPD-PH进展相关,加深了对COPD-PH
【机 构】
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北京医院 国家老年医学中心 国家卫生健康委北京老年医学研究所 国家卫生健康委北京老年医学重点实验室 中国医学科学院老年医学研究院 100730,北京医院(呼吸与危重症医学科) 国家老年医学中心 中国医
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)已被证实是一种多基因遗传的慢性疾病,其中一个严重的并发症是肺动脉高压(PH),高达30%的患者病程中伴有PH,严重增加了死亡率。目前,COPD相关的肺动脉高压(COPD-PH)发病机制仍不清楚,临床上以对症治疗为主。早期已有证据表明遗传因素在PH疾病的发展中起重要作用。近年来,随着遗传学研究技术的进步,发现不少基因的多态性与COPD-PH进展相关,加深了对COPD-PH遗传机制的认识,也为个体化诊疗提供了新的可能。本综述复习整理了相关的基础研究和临床观察,探讨了COPD-PH遗传学机制的研究进展。
其他文献
目的探讨改良俯卧位方法在重症监护病房(ICU)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者俯卧位通气中的应用效果。方法选取2017年7月1日至2018年6月30日于河北医科大学第二医院重症医学二科收治的40例ARDS患者为研究对象,按照患者入院单双号分为对照组和干预组各20例,对照组采用传统俯卧位方法对患者进行俯卧位通气治疗,干预组采用改良俯卧位方法对患者进行俯卧位通气治疗,观察2组患者的动脉血氧饱和度(S
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细颗粒物(PM2.5)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系近年来得到众多学者的关注,现有研究认为PM2.5附着成分中有机多环芳烃、重金属及病原体组分是COPD发病与急性加重的重要危险因素,本文拟总结近年来PM2.5各附着成分在COPD发生、发展机制中的研究进展。
目的探讨血清嗜酸粒细胞(EOS)水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者临床特征的相关性。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2017年1月至2018年12月收治的157例AECOPD患者,根据入院时EOS%分为2组,EOS%≥2%的78例为试验组,EOS%<2%的79例为对照组,收集2组患者的年龄、性别、吸烟史、合并症、近1年来急性加重次数、血常规、C-反应蛋白、白细胞介素6、血气分
目的探究支气管哮喘(哮喘)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者小气道功能变化特点及对患者生活质量的影响。方法2015年10月至2016年11月就诊于首都医科大学宣武医院呼吸内科的哮喘合并COPD的患者,根据患者5 Hz与20 Hz时呼吸黏性阻力之差(R5-R20)的变化,以0.07 kP·L-1·s-1作为截点,分为R5-R20≥0.07 kPa·L-1·s-1组,即小气道功能异常(SAD)组和R
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目的对支气管扩张剂联合吸入型糖皮质激素(ICS)治疗咳嗽变异型哮喘(CVA)研究进行回顾性数据再分析,分析单用ICS治疗疗效明显和疗效不佳人群之间的临床特性差异,寻找预测治疗效果的临床因素。方法计算患者基线期与治疗8周时的咳嗽评分差,评估病情改善情况,咳嗽评分改善超过3分视为咳嗽好转,并分为咳嗽好转组和咳嗽无好转组。通过方差分析或Wilcoxon秩和检验分析组间差异。对存在组间差异的项目进行逻辑回
近年来,慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病率、病死率以及所带来的社会负担逐年上升。然而研究发现,在COPD人群中,早期阶段的患者所占比重似乎越来越大。有部分患者肺功能检查虽然未能达到COPD诊断标准,但其实已经出现了一定程度的肺气体陷闭、气道异常病变和生活能力下降等。若能在气流受限尚未出现时,即受损肺阶段对该类人群进行识别,甚至进行早干预,应该会有利于延缓甚至阻断受损肺进一步发展为COPD,有利于